UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2008-2009

Primaire hyperaldosteronisme bij de kat

door

Inge SPANOGHE

Promotor: Prof. Dr. S. Daminet Studieproject in het kader

van de Masterproef

Inhoudsopgave

Samenvatting......................................................................................................................................1 I. Inleiding .......................................................................................................................................2 II. Beschrijving .................................................................................................................................5

A. Anamnese..............................................................................................................................5 B. Voorkomen.............................................................................................................................5 C. Klinische bevindingen.............................................................................................................6

1. Algemene indruk ................................................................................................................6 2. Algemeen onderzoek .........................................................................................................6 3. Bijkomend onderzoek.........................................................................................................9

D. Diagnose..............................................................................................................................10 1. Bloedonderzoek ...............................................................................................................10 2. Abdominale echografie.....................................................................................................13 3. Cytologie en histopathologie.............................................................................................14 4. Radiografie.......................................................................................................................14 5. Computer tomografie, magnetic resonance imaging en scintigrafie...................................14 6. Urine onderzoek...............................................................................................................14 7. Laparotomie en autopsie ..................................................................................................15

E. Behandeling en prognose.....................................................................................................15 1. Conservatieve behandeling ..............................................................................................15 2. Chirurgische behandeling.................................................................................................16

F. Algemene conclusie .............................................................................................................17 III. Literatuurlijst..............................................................................................................................19 Auteursrecht De auteur geeft de toelating deze studie voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt

onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden

bij het aanhalen van deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de

promotor. Het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals

tabellen en figuren, blijft daarbij gevrijwaard. De auteur en de promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en

eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

Samenvatting

In dit studieproject wordt primaire hyperaldosteronisme bij de kat besproken. Dit is een redelijk nieuw

beschreven aandoening bij de kat, die vaak nog onderkend wordt.

Vooreerst wordt in de inleiding de pathogenese van deze aandoening uiteengezet met de nadruk op

de fysiologische functie van aldosteron. Dit is een steroïdaal hormoon dat ter hoogte van de zona

glomerulosa van de bijniercortex geproduceerd wordt. Het heeft als belangrijkste functie de

waterhuishouding van het lichaam te handhaven. Aldosteron wordt hiertoe hoofdzakelijk gestimuleerd

door ofwel een daling van de bloeddruk of een stijging van het kaliumgehalte in het plasma. De

coördinatie van de secretie van aldosteron in aanwezigheid van deze stimuli gebeurt via het renine-

angiotensine II-aldosteron-systeem (RAAS-systeem).

Vervolgens handelt de inleiding over de etiologie van hyperaldosteronisme bij de kat. Deze

aandoening kan veroorzaakt worden door functionele adrenocorticale tumoren van de bijnier of door

hyperplasie van de bijniercortex.

Is een tumor de oorzaak, dan wordt aldosteron hier autonoom door geproduceerd en zal het RAAS-

systeem volledig onderdrukt worden. Is hyperplasie van de bijniercortex de oorzaak, dan wordt het

RAAS-systeem gedeeltelijk onderdrukt en zal de concentratie van aldosteron in het plasma minder

hoog zijn. Ook zal bij deze laatste oorzaak veel sneller nierschade ontstaan die verder kan evolueren

tot nierinsufficiëntie.

In de beschrijving van het studieproject wordt eerst de anamnese besproken. Hierbij komt vooral het

verhaal van uitgesproken spierzwakte, waaraan de dieren lijden, naar voren. Vervolgens wordt een

licht geworpen op het voorkomen van hyperaldosteronisme bij de kat.

Dan wordt er gekeken naar de klinische bevindingen. Het symptomenbeeld vindt zijn oorzaak

hoofdzakelijk in de hypokaliëmie en hypertensie waaraan deze dieren lijden.

Na het bespreken van de klinische bevindingen worden de belangrijkste diagnostische methoden

bekeken. Dit zijn het bloedonderzoek, de echografie, de cytologie, de histopathologie en de

radiografie. Computer tomografie, magnetic resonance imaging, scintigrafie, laparotomie en autopsie

kunnen handig zijn wanneer met de voorgenoemde methoden geen diagnose gesteld kan worden.

Urine onderzoek is niet effectief voor het bepalen van een teveel aan aldosteron. Wel kan het

soortelijk gewicht van de urine helpen de azotemie, waaraan de meeste dieren lijden, te lokaliseren.

Aan de hand van urine onderzoek zal dus niet tot een definitieve diagnose gekomen worden.

Als laatste deel van dit studieproject worden de behandeling en prognose besproken. De behandeling

van hyperaldosteronisme zal voornamelijk gericht zijn op het normaliseren van de hypokaliëmie en de

hypertensie. Dit kan gebeuren met behulp van een conservatieve behandeling of met behulp van een

chirurgisch ingrijpen. Een levenslange conservatieve behandeling geeft een goede prognose voor

katten met hyperaldosteronisme veroorzaakt door hyperplasie van de bijniercortex. Bij katten met

hyperaldosteronisme veroorzaakt door neoplasie zal chirurgie de beste overlevingskansen

garanderen, alhoewel dit ingrijpen ook zeker niet zonder risico is.

2

I. Inleiding

Primaire hyperaldosteronisme bij de kat - ook de ziekte van Conn genoemd naar de Amerikaanse

endocrinoloog, J.W. Conn (New York, 24 september 1907 - Naples, Florida, 11 juni 1994), die in 1955

de ziekte als eerste beschreef bij de mens (Pestel, 1956) - werd voorheen als een zeer zeldzame

aandoening gezien. Met de toenemende mogelijkheden op vlak van bloeddrukmeting en medische

beeldvorming blijkt dat deze ziekte echter ondergediagnosticeerd is (Andrew et al., 2005). Dit

studieproject wil dan ook een helderder licht werpen op deze redelijk onbekende aandoening.

Hyperaldosteronisme wordt veroorzaakt door een te hoge productie van het hormoon aldosteron. Om

de gevolgen hiervan goed te begrijpen volgt nu eerst wat uitleg over de fysiologische herkomst en

functie van aldosteron in het lichaam.

Aldosteron is een steroïdaal hormoon dat geproduceerd wordt in de bijnier ter hoogte van de zona

glomerulosa van de cortex. Dit hormoon is het belangrijkste mineralocorticoïd bij de kat (Shiel en

Mooney, 2007). De belangrijkste functie van aldosteron is het handhaven van de waterhuishouding

van het lichaam, of meer specifiek, het in evenwicht houden van het extracellulaire vloeistofniveau.

Deze taak voert het hormoon uit door stimulatie van de reabsorptie van natrium en secretie van kalium

in de distale tubuli en de verzamelbuisjes van de nier. Hier bindt aldosteron op de steroïdreceptoren in

de nuclei wat leidt tot een stijgende productie van het natrium-kalium ATPase en het aantal natrium-

kaliumpompen in de distale membraan van het tubulusepitheel. Hierdoor zal meer kalium, (en door

gekoppeld transport ook waterstof), vanuit de interstitiële ruimte, via de ionkanalen in de apicale

membraan van de epitheelcellen, naar het tubulair lumen diffunderen (zie fig. 1). Deze laatste stap is

gekoppeld aan een hogere reabsorptiegraad van natrium vanuit het tubulair lumen. Natrium wordt

vervolgens, via de epitheelcellen en de natrium-kaliumpomp, opgenomen in de interstitiële ruimte. Van

daaruit diffundeert het verder naar het capillair lumen. Aan dit natriumtransport is het transport van

watermoleculen gekoppeld. Ook andere cruciale moleculen worden op passieve wijze met het

natriumtransport mee geabsorbeerd, met name aminozuren, glucose-, chloride-, bicarbonaat- en

fosfaatmoleculen.

Natrium en water diffunderen, zoals eerder gezegd, vanuit de interstitiële ruimte naar het capillaire

lumen en zorgen zo voor een expansie van het extracellulaire vloeistofniveau. Op deze manier kan

aldosteron dus schommelingen in het extracellulair vloeistofniveau en dus ook in de bloeddruk

opvangen. Het hormoon wordt hiertoe gestimuleerd bij een daling van de bloeddruk. Aangezien hierbij

een daling in het bloedvolume ontstaat, worden de rekgevoelige receptoren in de venen en hartatria

minder gestimuleerd wat leidt tot stimulatie van de sympathicus. In de nieren heeft dit een

vasoconstrictie van de afferente en efferente arteriolen tot gevolg. Hierdoor ontstaat er een

verminderde nierperfusie wat de granulaire cellen in het juxtaglomerulairapparaat in de afferente

renale arteriolen detecteren. Als reactie stellen ze het enzym, renine, vrij. Renine zorgt voor de

omzetting van het α2-globuline, angiotensinogeen, naar angiotensine I. Het angiotensine-conversie-

enzyme (ACE), dat gelegen is in het vasculair endotheel, zet angiotensine I dan om naar angiotensine

II. Angiotensine II stimuleert de vrijzetting van aldosteron uit de bijniercortex. Dit resulteert in een

hogere reabsorptie van natrium en daarmee ook van water waardoor het bloedvolume weer wordt

3

genormaliseerd. Dit hele systeem wordt het renine-angiotensine II-aldosteron-systeem genoemd

(RAAS-systeem). Aldosteron zal, wanneer aanwezig in voldoende concentratie, het RAAS-systeem

remmen via een negatief feedback systeem (Sjaastad et al., 2003; Shiel en Mooney, 2007).

Fig. 1: Kalium secretie in de distale tubuli en de verzamelbuisjes van de nier. De natrium-kaliumpomp transporteert kalium

van de interstitiële ruimte in de epitheelcellen. Kalium diffundeert dan in het lumen doorheen ionkanalen in de apicale

membraan. (Naar Sjaastad et al., 2003).

Een tweede, zeer belangrijke stimulans van aldosteron is kalium. Wanneer de concentratie aan kalium

in het plasma stijgt zal dit direct leiden tot productie van aldosteron door de cellen in de zona

glomerulosa. Waarschijnlijk gebeurt dit via activatie van spanningsafhankelijke calciumkanalen en

lokaal geproduceerd angiotensine II (Javadi et al., 2005).

Zoals eerder gezegd, wordt met hyperaldosteronisme een pathologische verhoging in de productie

van aldosteron bedoeld. Dit kan op verschillende manieren veroorzaakt worden.

De meest voorkomende oorzaken zijn functionele adrenocorticale tumoren. Adenomen en carcinomen

komen in gelijke frequentie voor. Zowel de linker als de rechter bijnier hebben een even grote kans om

aangetast te worden. Meestal is deze aantasting unilateraal (Shiel en Mooney, 2007).

Een tweede oorzaak is hyperplasie van de adrenocortex (Javadi et al., 2005).

Deze twee oorzaken hebben elk een ander gevolg op het verloop van de ziekte.

Adenomen en carcinomen zullen leiden tot hypertensie, een hypokaliëmie en mogelijk een metabole

alkalose met bijhorende symptomatologie (zie verder onder de titel “klinische bevindingen”). Hierbij zal

het RAAS-systeem geheel onderdrukt worden. De natriumretentie, gedetecteerd door de macula

densa, en de toename in extracellulair vloeistofvolume, gedetecteerd door het juxtaglomerulair

apparaat in de nieren, zullen namelijk leiden tot een negatieve feedback op reninesecretie.

Bij hyperplasie van de adrenocortex wordt het RAAS-systeem slechts gedeeltelijk onderdrukt. Hierbij

blijft angiotensine II dus wel nog actief. Recent onderzoek heeft aangetoond dat zowel angiotensine II

als aldosteron bijdragen aan hypertensie en fibroproliferatieve nierschade. Angiotensine II- productie

4

kent namelijk nog veel meer effecten dan enkel stimulatie van aldosteronproductie. Het is ook een

groeifactor en een cytokine.

Als groeifactor heeft het een regulerend effect op de fibroblasten in het renale interstitium. Ook

hypertrofie of hyperplasie van het mesangium, het glomerulaire endotheel en de tubulo-epitheliale

cellen wordt door angiotensine II gereguleerd.

Als cytokine is het betrokken in ontstekingsprocessen in de nier, wat het begin kan betekenen van

nierschade.

Aldosteron zelf levert ook een bijdrage aan de beschadiging van de nieren. Dit steroïdaal hormoon zal

namelijk binden met gevoelige corticoïdreceptoren in het cytosol van de vasculaire fibroblasten. Ook

zal het interfereren met het plasminogeen-activatiesysteem. Hierdoor wordt het plasminogeen niet

omgezet tot plasmine en zal er dus geen afbraak van fibrine plaatsvinden. Dit alles zal leiden tot

fibrose en trombose. Vaak zal de nierschade, waarvoor deze twee stoffen mede verantwoordelijk zijn,

leiden tot chronisch nierfalen.

De overige effecten van hyperaldosteronisme bij hyperplasie van de adrenocortex zijn dezelfde als bij

carcinomen of adenomen van de bijnier (Javadi et al., 2005).

Met deze inzichten zal nu verder worden ingegaan op de typische anamnese van de eigenaars over

hun dier met hyperaldosteronisme. Vervolgens zullen het voorkomen, de klinische bevindingen, de

methoden om tot een goede diagnose te komen en de mogelijke behandelingen van deze aandoening

besproken worden.

Ook secundaire hyperaldosteronisme komt voor bij de kat. Hiermee wordt een fysiologische stijging

van aldosteron bedoeld als respons op stimulatie door het RAAS-systeem. In deze situatie wordt het

RAAS-systeem in gang gezet door een onderliggende pathologie, bijvoorbeeld levercirrhose (Andrew

et al., 2005). In deze tekst zal echter enkel ingegaan worden op primaire hyperaldosteronisme.

5

II. Beschrijving

A. Anamnese

De katten worden meestal gepresenteerd met een verhaal van acute spierzwakte die progressief

verergert. Een beginnende ataxie kan overgaan in een totale collaps met dysphagie en slappe parese

of totale paralyse (Andrew et al. 2005). Deze laatste symptomen kunnen ook allemaal afzonderlijk en

acuut optreden. Wat redelijk typisch is, is de cervicale ventroflexie die de katten vertonen (zie fig. 2).

Dit symptoom zal sneller ontstaan bij katten omdat deze geen ligamentum nuchae hebben (Shiel en

Mooney, 2007).

Fig. 2: cervicale ventroflexie bij een kat met ernstige hypokaliëmie, veroorzaakt door primaire hyperaldosteronisme (Naar

Shiel en Mooney, 2007).

Sommige katten vertonen pijnsymptomen.

Een andere veelvoorkomende klacht van de eigenaar is dat de kat plots blind is geworden. Ook komt

vaak een verhaal van polyurie en polydipsie in de anamnese voor, met de klacht dat de kat ’s nachts

in huis plast en niet op de kattenbak (Andrew et al., 2005).

B. Voorkomen

Primaire hyperaldosteronisme komt het meest voor bij katten van middelbare tot oudere leeftijd

(tussen vijf en twintig jaar). De gemiddelde leeftijd waarop klinische symptomen ontstaan, is rond

twaalf jaar. Er bestaat geen geslachts- of raspredispositie maar meestal gaat het om gesteriliseerde

of gecastreerde katten (Gunn-Moore, 2005). Dit laatste zou kunnen verklaard worden door het feit dat

oestradiol de expressie van angiotensine II-receptoren op de bijnier doet dalen. Hierdoor wordt dus

ook de aldosteronrespons op angiotensine II geïnhibeerd. Bij gecastreerde of gesteriliseerde dieren

valt deze indirecte inhibitie van de aldosteronproductie weg waardoor aldosteron weer ongehinderd

geproduceerd kan worden bij de adequate stimuli. Deze gegevens gelden zowel voor katten met

6

hyperaldosteronisme veroorzaakt door een bijniertumor, als deze met hyperaldosteronisme

veroorzaakt door bijnierhyperplasie (Shiel en Mooney, 2007).

C. Klinische bevindingen

1. Algemene indruk

Het onderzoek start met het bekijken van de kat zodat een algemene indruk van het gedrag en de

gezondheidstoestand van het dier verkregen wordt.

Afhankelijk van de ernst van de ziekte kunnen de katten bij presentatie heel alert zijn of in een

toestand van lethargie verkeren. Een beeld van algemene spierzwakte overheerst. De katten kunnen

ataxie vertonen of in een totaal geparalyseerde toestand worden aangeboden (Andrew et al., 2005).

Typisch voor deze spierzwakte is de cervicale ventroflexie die veel katten met hyperaldosteronisme

vertonen. Dit werd al vermeld in de anamnese (Shiel en Mooney, 2007) (zie fig.2).

Naast spierzwakte valt vaak een droge, schilferige, niet onderhouden huid en vacht op. Aangezien de

dieren zich algemeen slecht voelen, stoppen ze er mee hun vacht te verzorgen.

Een aantal katten zijn duidelijk te mager. Door hun algemene slechte toestand, maar vaak ook door

ileus en dysphagie, hebben deze dieren een slechte eetlust of zijn ze volledig anorectisch (Andrew et

al., 2005).

2. Algemeen onderzoek

Tijdens het algemeen onderzoek worden temperatuur, pols, ademhaling, mucosae, lymfeknopen en

hydratatietoestand nagekeken.

De gemiddelde lichaamstemperatuur van een gezonde kat ligt rond de 38 °C. Door de verminderde

spiercontractiliteit kunnen katten met hyperaldosteronisme sneller in hypothermie gaan wanneer ze

blootgesteld worden aan koude. Dit kan dan ook een bevinding zijn bij dieren in een slechte algemene

toestand (Shiel en Mooney, 2007; Haldane et al. 2007).

De pols van de zieke dieren zal over het algemeen te hoog zijn. (De normale pols van een kat is

tussen de 120 en 140 slagen per minuut (Kahn et al., 2005)). Dit is te verklaren door de hypertensie

waaraan de meeste katten met Conn’s syndroom lijden. De systolische arteriële bloeddruk van een

gezonde kat heeft een minimumwaarde van 135 mmHg en een absolute maximumwaarde van 195

mmHg (Javadi et al., 2005). Uit de compilatie van gegevens uit vier verschillende studies blijkt dat bij

25 verschillende katten met hyperaldosteronisme het merendeel rond deze maximumwaarde zit of

inderdaad lijdt aan matige tot ernstige hypertensie (zie fig.3) (Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005;

Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Op auscultatie is vaak een systolisch bijgeruis te horen van graad II tot graad VI. Ook aritmieën

kunnen opgemerkt worden. Niet enkel de hypertensie maar ook de spierzwakte heeft dus een effect

op het hart (Shiel en Mooney, 2007; Haldane et al. 2007).

7

Systolische arteriële bloeddruk bij katten met hyperaldosteronisme

0

1

2

3

4

5

6

7

135 - 150 151 - 165 166 - 180 181 - 195 196 - 210 211 - 225 226 - 240 241 - 255 256 - 270

Systolische arteriële bloeddruk (in mmHg)

Aan

tal k

atte

n

Fig. 3: De systolische arteriële bloeddruk bij 25 katten met hyperaldosteronisme. (Naar Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005;

Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Bij de meeste katten met het syndroom van Conn is de ademhaling normaal, d.w.z. dat ze een costo-

abdominale ademhaling hebben aan een frequentie van 16 à 40 keer per minuut (Kahn et al., 2005).

Toch is er melding gemaakt van een kat met een zodanige spierzwakte dat ook de ademhalingspieren

hun functie niet meer naar behoren uitoefenden. Deze kat vertoonde een ernstige dyspnee. (Haldane

et al., 2007).

Naargelang de toestand waarin ze verkeren, kunnen de mucosae van de katten met

hyperaldosteronisme een verschillende kleur hebben. De dieren die lijden aan een te hoge bloeddruk,

hebben gestuwde mucosae. De katten in hypothermie zullen eerder bleke mucosae hebben en de kat

met dyspnee, cyanotische mucosae (Haldane et al., 2007).

Hyperaldosteronisme heeft geen infectieuze oorzaak waardoor de lymfeknopen niet opgezet zullen

zijn. Zwelling van de lymfeknopen kan echter toch voorkomen wanneer de kat bijkomend lijdt aan een

onderliggende ziekte of een secundaire infectie.

De hydratatietoestand bij dieren die nog kunnen drinken, zal goed zijn. De capillaire vullingstijd zal

dan minder bedragen dan twee seconden en de huidtugor zal normaal zijn. Bij dieren met polyurie die

deze niet kunnen compenseren, doordat ze bijvoorbeeld lijden aan dysphagie of in totale paralytische

toestand verkeren, kan er erge deshydratatie ontstaan. Hierbij zal de capillaire vullingstijd langer zijn

dan twee seconden en zal bij het nemen van een huidplooi deze vertraagd terug gaan gladstrijken.

Ook de mucosae zullen plakkerig of droog aanvoelen.

Het algemeen onderzoek geeft dus een beeld weer van hypertensie en polymyopathie. Deze

polymyopathie is een gevolg van de hypokaliëmie waaraan de meeste katten met

hyperaldosteronisme lijden.

Aangezien elk laboratorium andere referentiewaarden gebruikt, zal in de verdere tekst, wanneer

gesproken wordt over referentiewaarden, gerefereerd worden naar referentiewaarden uit een

bepaalde bron. Deze waarden moeten dus niet als exacte waarden beschouwd worden, maar als een

grootorde.

Volgens Javadi et al. (2005) liggen de referentiewaarden voor kalium in het plasma tussen 3,4 mmol/l

en 5,2 mmol/l. Vanaf een kaliumgehalte van minder dan 2,8 mmol/l wordt gesproken van een zeer

8

ernstige hypokaliëmie. Ook hier blijkt uit de compilatie van gegevens uit vier verschillende studies dat

bij 27 katten de overgrote meerderheid, namelijk 21 katten, lijdt aan hypokaliëmie ten gevolge van de

primaire hyperaldosteronisme (zie fig.4) (Naar Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005; Andrew et al.,

2005; Haldane et al., 2007).

Hoe polymyopathie als gevolg van hypokaliëmie ontstaat, wordt nu uitgelegd.

Op cellulair niveau bekeken is kalium in fysiologische omstandigheden het meest aanwezig in de cel,

terwijl natrium meer aanwezig is buiten de cel. Er bestaat dus een gradiënt waardoor kalium steeds in

kleine mate uit de cel zal diffunderen. Aangezien kalium een eenwaardig positief geladen element is,

zal de binnenkant van de celmembraan door deze efflux meer negatief geladen worden en de

buitenkant meer positief. Hierdoor zal de efflux van kalium beperkt blijven en zullen de natrium-

kaliumpompen het gemakkelijker hebben kalium terug in de cel te pompen (Sjaastad et al., 2003).

Wanneer er echter een tekort is aan kalium in de extracellulaire ruimte zal de gradiënt groter worden

en zal er dus meer kalium vanuit de cel naar de extracellulaire ruimte diffunderen. Hierdoor wordt de

membraanpotentiaal in de cel steeds negatiever en zal deze steeds minder reageren op stimuli. Dit is

de reden waarom katten, die lijden aan hypokaliëmie, hyporeflexie en spierzwakte zullen vertonen.

Deze symptomen zullen erger worden naarmate de hypokaliëmie verergert. Zo kan rhabdomyolyse,

spieratrofie en ischemische spiernecrose ontstaan, met dus een ernstige polymyopathie tot gevolg

(Sjaastad et al., 2003; Andrew et al., 2005).

Kaliumgehalte in bloedplasma bij katten met hyperaldosteronisme

0

2

4

6

8

10

12

zeer ergehypokaliëmie

milde tot ergehypokaliëmie

binnen dereferentiewaarden

hyperkaliëmie

Kaliumgehalte in bloedplasma

Aant

al k

atte

n

Fig. 4: Kaliumgehalte in het bloedplasma bij 27 katten met hyperaldosteronisme. (Naar Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005;

Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Ook de symptomen polyurie en polydipsie kunnen deels verklaard worden door de hypokaliëmie. Door

de hypokaliëmie zal het urineconcentrerend vermogen van de nier dalen. De distale niertubuli zullen in

deze situatie namelijk minder gevoelig zijn aan het antidiuretisch hormoon. Het hormoon zal dus

minder binden op zijn receptoren waardoor het in hogere concentratie aanwezig blijft in het bloed.

Hierdoor zal, via een negatief feedbacksysteem, de secretie van het antidiuretisch hormoon uit de

achterste hypofysekwab geïnhibeerd worden (Shiel en Mooney, 2007).

9

Ook hypertensie speelt een rol in het ontstaan van polyurie en polydipsie. Een hoge bloeddruk kan,

evenals hyperaldosteronisme zelf, leiden tot nierschade. Nierschade zal de hypertensie nog doen

verergeren, wat dan weer een verslechteren van de nierfunctie in de hand zal werken. Hierdoor zullen

polyurie en polydipsie nog erger worden. Bij palpatie kunnen vaak kleine en onregelmatige nieren

opgemerkt worden (Shiel en Mooney, 2007).

Bij palpatie kan er eveneens soms een abdominale massa gevoeld worden. Dit kan wijzen op een

vergevorderde tumor (Shiel en Mooney, 2007).

3. Bijkomend onderzoek

Op auscultatie kunnen, zoals eerder gezegd, systolische bijgeruisen en aritmieën gehoord worden.

Met behulp van een electrocardiogram (EKG) kunnen we dit nader onderzoeken. Op het EKG zullen

bij erg zieke dieren ventriculaire en supraventriculaire aritmieën te zien zijn. Door de hypokaliëmie zal

namelijk de repolarisatie van de ventrikels vertraagd verlopen (Shiel en Mooney, 2007; Haldane et al.

2007).

Niet alleen hypokaliëmie brengt een aantal typische veranderingen met zich mee, dit is ook het geval

bij hypertensie. Hypertensie zorgt ervoor dat het hart een grotere inspanning moet doen om al het

bloed het lichaam rond te pompen. Wanneer de hoge bloeddruk lang aanhoudt, zal dit leiden tot

hypertrofie van het linker ventrikelmyocard. Dit kan leiden tot longoedeem met dyspnee (Haldane et

al., 2007). Met behulp van echografie kan het al dan niet aanwezig zijn van hypertrofie van het linker

ventrikelmyocard bevestigd worden.

Ook de bloedvaten zullen bij hypertensie meer druk moeten opvangen. Hierdoor stijgt het risico op

arteriosclerose, hyperplasie van de intima van de bloedvatwand en ruptuur in vooral de kleine

bloedvaten. Een orgaan dat hier bijzonder gevoelig voor is, is het oog. Bij meer dan de helft van katten

met Conn’s syndroom komt er een bloeding voor in het oog door ruptuur van één van de bloedvaatjes

(Shiel en Mooney, 2007). Dit kan leiden tot sub- en intraretinale of intravitreale bloeding. Op

ofthalmoscopisch onderzoek ziet men bij deze katten dan ook vaak loslating en degeneratie van de

retina. Ook oedemen in de retina of de nervus opticus en atrofie van deze zenuw kunnen gezien

worden. Sommige katten vertonen anisocorie of blindheid (Sjaastad et al., 2003; Javadi et al., 2005).

Zoals eerder gezegd zal hypertensie ook de nier aantasten en kunnen bij sommige katten bij palpatie

onregelmatige nieren gevoeld worden (Shiel en Mooney, 2007). De mate waarin de nieren beschadigd

zijn kan ook beter gevisualiseerd worden met behulp van echografie.

Omdat hyperaldosteronisme een ziekte is bij katten van middelbare –of oudere leeftijd kunnen deze

vaak tezamen met hyperaldosteronisme nog aan een andere ziekte lijden. Hierbij wordt bijvoorbeeld

aan hyperthyroïdie en diabetes mellitus gedacht. Dit kan zorgen voor verwarring bij het lichamelijk

onderzoek en het stellen van een definitieve diagnose. Tijdens het lichamelijk onderzoek moet dus

rekening gehouden worden met symptomen die niet in het beeld van hyperaldosteronisme passen

(Shiel en Mooney, 2007). Hier verder op ingaan zou ons echter te ver leiden.

Bijkomende onderzoeken die kunnen leiden tot een definitieve diagnose van hyperaldosteronisme,

worden hieronder besproken onder de titel “diagnose”.

10

D. Diagnose

Op basis van de anamnese, het voorkomen en de klinische bevindingen kan al een vermoedelijke

diagnose gesteld worden. Deze kan bevestigd worden door een aantal verdere onderzoeken die

onder deze titel besproken zullen worden in volgorde van belangrijkheid.

1. Bloedonderzoek

Vooral het biochemisch onderzoek is hier van belang. Hiervan zullen enkel de opvallendste

veranderingen besproken worden. Opgemerkt moet worden dat ook hier de referentiewaarden geen

exacte waarden zijn, maar een grootorde aanduiden.

In de bloedwaarden van een kat met hyperaldosteronisme valt vooral de hypokaliëmie op (zie

“klinische bevindingen” en fig.4).

Afgaande op de pathogenese wordt een hypernatriëmie verwacht. Javadi et al. (2005) bepaalden dat

de referentiewaarden van natrium in het bloedplasma van de kat tussen 146 mmol/l en 158 mmol/l

liggen. Vanaf een natriumgehalte van meer dan 170 mmol/l wordt van een ernstige hypernatriëmie

gesproken.

Uit een compilatie van gegevens uit vier verschillende studies blijkt dat van 26 onderzochte katten met

hyperaldosteronisme er echter maar twee katten zijn met een milde hypernatriëmie. De rest test

binnen de fysiologische grenzen (zie fig. 5) (Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005; Andrew et al.,

2005; Haldane et al., 2007). Dit kan verklaard worden doordat bij de absorptie van natrium ook water

meegenomen wordt en zo het extracellulaire vloeistofniveau stijgt. Hierdoor wordt het natriumgehalte

in het bloedplasma verdund waardoor de stijging relatief bekeken niet zo groot zal zijn. Ook zullen,

door deze expansie van het bloedvolume, de strekgevoelige receptoren in de atria van het hart

gestimuleerd worden om het atriale natriuretisch peptide (ANP) te produceren. Dit peptide zal trachten

het bloedvolume weer te normaliseren door de excretie van natrium in de nieren te bevorderen

(Sjaastad et al., 2003; Shiel en Mooney, 2007). Relatief gezien zal het natriumgehalte in het

bloedplasma dus in het algemeen normaal zijn.

Natriumgehalte in bloedplasma van katten met hyperaldosteronisme

05

1015

202530

Hyponatriëmie Binnen dereferentiewaarden

Milde hypernatriëmie Erge hypernatriëmie

Natriumgehalte in bloedplasma

Aan

tal k

atte

n

Fig. 5: Natriumgehalte in het bloedplasma van 26 katten met hyperaldosteronisme. (Naar Flood et al., 1999; Javadi et al.,

2005; Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007)

11

Zoals de term ‘hyperaldosteronisme’ doet vermoeden, zal een hoog gehalte van aldosteron in het

bloedplasma aanwezig zijn. Dit is echter in tegenstelling tot de normale fysiologie. Hierbij wordt

immers een zeer lage aldosteronconcentratie verwacht aangezien hypokaliëmie voor een daling in

alosteronsecretie zou moeten zorgen (Javadi, et al., 2005). Ook hier zijn de gegevens van vier

verschillende studies gecompileerd waaruit blijkt dat uit de vergelijking van aldosteron in het

bloedplasma van 26 katten, twaalf katten een aldosterongehalte hebben tussen 100 en 1000 pmol/l

(zie figuur 6a). Volgens Javadi et al. (2005) ligt de ondergrens van het aldosterongehalte in het

bloedplasma op 110 pmol/l en de bovengrens op 540 pmol/l. In figuur 6b worden de katten die een

aldosterongehalte tussen 100 en 600 pmol/l hebben, naderbij bekeken. Uit deze figuur blijkt dat

ongeveer acht katten met hyperaldosteronisme een gehalte van aldosteron binnen de fysiologische

grenzen heeft, wat dus eigenlijk nog altijd hoger is dan verwacht. Hierbij moet ook opgemerkt worden

dat zeven van deze katten lijden aan hyperaldosteronisme veroorzaakt door hyperplasie van de

bijniercortex. De lagere plasma aldosteronconcentratie bij deze katten kan verklaard worden doordat

bij hyperplasie van de bijniercortex het RAAS-systeem niet volledig onderdrukt wordt. Bijgevolg wordt

aldosteron niet geheel autonoom geproduceerd zoals dat bij neoplasie van de bijnier het geval is

(Javadi et al., 2005). Uit al deze getallen kan besloten worden dat alle katten uit de studies een

hogere aldosteronconcentratie in het plasma hebben dan fysiologisch het geval zou mogen zijn (Naar

Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005; Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Aldosterongehalte in bloedplasma bij katten met hyperaldosteronisme

02468

101214

100 -1000

1001 -1900

1901 -2800

2801 -3700

3701 -4600

4601 -5500

5501 -6400

6401 -7300

7301 -8200

8200 -9100

9100 -10000

Aldosterongehalte in bloedplasma (in pmol/l)

Aan

tal k

atte

n

a)

Aldosterongehalte in het bloedplasma tussen 100 en 600 pmol/l

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

100 - 200 201 - 300 301 - 400 401 - 500 501 - 600

Aldosterongehalte in het bloedplasma (in pmol/l)

Aan

tal k

atte

n

b) Fig. 6: Aldosterongehalte in het bloedplasma van 26 katten met hyperaldosteronisme. Figuur 6a toont alle bevindingen.

Figuur 6b vergroot de waarden, die binnen de referentiewaarden zitten, nog eens uit. Dit zijn de waarden van acht katten (Naar

Flood et al., 1999; Javadi et al., 2005; Andrew et al., 2005; Haldane et al., 2007).

12

Ook het reninegehalte in het bloedplasma wordt vaak onderzocht. Renine is namelijk de stof die

aanleiding zal geven tot productie van aldosteron. Zoals eerder gezegd in de inleiding zal bij

hyperaldosteronisme, veroorzaakt door neoplasie van de bijnier, het RAAS-systeem volledig

onderdrukt worden. Aldosteron wordt dan autonoom geproduceerd. Dit is in tegenstelling tot

hyperaldosteronisme veroorzaakt door hyperplasie van de bijniercortex. Hierbij zal het RAAS-systeem

gedeeltelijk onderdrukt worden en zal renine, weliswaar in beperkte mate, aanwezig zijn in het plasma.

Bijgevolg kan de meting van renine dus een hulpmiddel zijn bij de differentiatie tussen de twee

mogelijke oorzaken van hyperaldosteronisme. Wanneer echter zeker neoplasie als oorzaak aanwezig

is, heeft deze meting niet zoveel nut (Shiel en Mooney, 2007).

Wat wel altijd nuttig is bij zowel neoplasie van de bijnier als hyperplasie van de bijniercortex, is het

bepalen van de verhouding van de plasma aldosteronconcentratie (PAC) en van plasma renine

activiteit (PRA) (Javadi et al., 2005).

De ratio zal hoger zijn bij katten met neoplasie als oorzaak van hyperaldosteronisme. Dit omdat

aldosteronconcentratie hoger ligt door de autonome secretie door de tumor. De PRA zal uiterst laag

zijn (Shiel en Mooney, 2007). Bij katten met hyperplasie als oorzaak van hyperaldosteronisme zullen

zowel PAC als PRA lager zijn. Hierdoor zal de ratio dus een lagere uitkomst geven (Javadi et al.,

2005). Aan de hand van deze gegevens kan dus gedifferentieerd worden tussen neoplasie of

hyperplasie als oorzaak van hyperaldosteronisme.

Een andere opvallende verandering in de bloedwaarden is, zoals blijkt uit de compilatie van gegevens

uit twee verschillende studies, dat van elf katten met hyperaldosteronisme, tien van deze katten een

hoog tot zeer hoog creatine kinasegehalte in het bloedplasma hebben (Moore et al., 2000; Andrew et

al., 2005) (Zie Fig. 7). Volgens Andrew et al. (2005) moet het plasmagehalte van creatine kinase lager

zijn dan 120 Internationale eenheden per liter.

Creatine kinasegehalte in het bloedplasma bij katten met hyperaldosteronisme

0

1

2

3

4

5

6

laag normaal hoog zeer hoog

Creatine kinasegehalte in het bloedplasma

Aan

tal k

atte

n

Fig. 7: Het creatine kinasegehalte in het bloedplasma bij elf katten met hyperaldosteronisme. (Naar Moore et al., 2000;

Andrew et al., 2005).

Creatine kinase is een enzym dat vrijkomt bij spierschade. De hoge aanwezigheid van dit enzym in het

bloed bij katten met hyperaldosteronisme kan verklaard worden door de polymyopathie waaraan deze

dieren lijden (Gunn-Moore, 2005).

13

Als laatste valt de stijging in het gehalte van ureum-stikstof en creatinine in het bloedplasma op. Uit de

compilatie van gegevens uit vier verschillende studies blijkt dat van 27 katten met

hyperaldosteronisme, 19 van deze katten een gestegen ureum-stikstofgehalte en creatininegehalte in

het bloed hebben (Flood et al., 1999; Andrew et al., 2005; Javadi et al., 2005; Haldane et al., 2007)

(Zie fig. 8). De referentiewaarden voor creatinine liggen volgens Javadi et al. (2005) tussen 76 µmol/l

en 166 µmol/l en deze van de bloedconcentratie aan ureum-stikstof tussen 5,9 mmol/l en 12,9 mmol/l.

Een stijging in beide moleculen duidt op een azotemie. Voor de lokalisatie hiervan moet echter ook het

soortelijk gewicht van urine bepaald worden. Dit zal besproken worden bij het urineonderzoek (zie

verder).

Creatinine en ureum-stikstofgehalte in het bloedplasma bij katten met hyperaldosteronisme

0

5

10

15

20

te laag normaal gestegen

Creatinine en ureum-stikstofgehalte in het bloedplasma

Aan

tal k

atte

n

Fig. 8: Het creatinine en ureum-stikstofgehalte in het bloedplasma bij 27 katten met hyperaldosteronisme. (Naar Flood et al.,

1999; Andrew et al., 2005; Javadi et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Dit waren de meest opvallende bloedwaardeveranderingen.

2. Abdominale echografie

Aan de hand van het bloedonderzoek kan meestal al een waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld worden.

Echografie is een handige techniek om dit vermoeden te bevestigen. In het geval van

hyperaldosteronisme veroorzaakt door een adenoma of een carcinoma zal op echo namelijk meestal

een massa ter hoogte van de bijnieren te zien zijn. Ook kan dan onmiddellijk nagekeken worden

hoever deze massa zich al heeft uitgebreid. Dit is van belang voor de prognose en de behandeling.

Wanneer namelijk chirurgie overwogen wordt en de massa heeft zich uitgebreid tot in de vena cava

caudalis, dan is er bij adrenectomie extra voorzichtigheid geboden. Weghalen van de massa kan hier

immers tot een immense en fatale bloeding leiden. Voor de prognose is het dan weer van belang dat

metastasen tijdig worden opgemerkt. Deze doen immers de kans op een goede prognose dalen.

Onder echografische begeleiding kan ook een fijne naaldaspiraat of een biopt genomen worden voor

respectievelijk cytologie en histopathologie (zie verder) (Moore et al., 2000).

Een nadeel van echografie is dat hyperplasie van de adrenocortex vaak moeilijk vast te stellen is met

deze techniek (Shiel en Mooney, 2007).

14

3. Cytologie en histopathologie

Met behulp van cytologische en histopathologische technieken, op respectievelijk een fijne

naaldaspiraat en een biopt, kan de aanwezigheid van een endocriene neoplasie of hyperplasie

bevestigd worden. Vervolgens kan bepaald worden of het, in het geval van een tumor, om een

adenoma of een carcinoma gaat (Andrew et al, 2005).

Ook kan aan de hand van een nierbiopt de schade aan de nieren, mede veroorzaakt door de

hyperaldosteronisme, geëvalueerd worden. Nierinsufficiëntie, veroorzaakt door erge nierschade,

kenmerkt zich op histopathologie door hyaliene arteriolaire sclerose, glomerulaire sclerose, atrofie van

tubuli en interstitiële fibrose (Javadi et al., 2005).

4. Radiografie

Het is aan te raden een radiografische opname van de thorax te maken om de aanwezigheid van

longmetastasen uit te sluiten (Shiel en Mooney, 2007). Ook kan radiografie (RX) de diagnose

ondersteunen. Zo kan een massa in het craniale deel van het abdomen het vermoeden van een

neoplasie bevestigen. Net zoals bij echografie, zal hyperplasie van de bijniercortex niet op RX

waargenomen kunnen worden (Moore et al., 2000).

5. Computer tomografie, magnetic resonance imaging en scintigrafie

Computer tomografie (CT), magnetic resonance imaging (MRI) of scintigrafie worden enkel ingezet

wanneer op radiografie en echografie niets te vinden is of de beelden niet duidelijk genoeg zijn. Is dit

het geval, dan is CT vaak de eerste keuze. Scintigrafie wordt enkel gebruikt wanneer er echt geen

oorzaak voor de symptomen gevonden kan worden (Shiel en Mooney, 2007). Deze drie technieken

geven een duidelijker beeld over de precieze omvang en de invasiviteit van de tumor. Ook hyperplasie

wordt hiermee beter onderkend (Andrew et al., 2005). De nadelen van deze technieken zijn echter de

hoge kostprijs en het feit dat ze in het merendeel van de gevallen overbodig zijn aangezien de

afwijkingen al te zien zijn op RX of echo (Shiel en Mooney, 2007).

6. Urine onderzoek

Volgens het onderzoek van Syme et al. (2007) is de hoeveelheid vrij aldosteron die uitgescheiden

wordt in de urine zo laag dat het onder de minimale detectielimiet van de bestaande technieken ligt.

Omtrent de verklaring hiervoor zijn er twee hypothesen. Bij de eerste wordt vermoed dat er een

metaboliet van aldosteron wordt uitgescheiden dat nog niet detecteerbaar is met de huidige

technieken. De tweede hypothese stelt dat aldosteron bij de kat nog via een andere weg dan via de

nieren wordt uitgescheiden. Het feit dat bij wilde katten steroïdale hormonen voornamelijk via de feces

worden uitgescheiden, versterkt dit vermoeden. Het zou dus mogelijk zijn dat dit ook de belangrijkste

uitscheidingsweg is voor aldosteron bij de huiskat (Syme et al, 2007).

In conclusie kan dus gesteld worden dat de meting van aldosteron in de urine bij de kat weinig nut

heeft als diagnostische methode bij hyperaldosteronisme (Syme et al., 2007). Voor de diagnose van

onderliggende ziekten of aandoeningen die het gevolg zijn van hyperaldosteronisme, zoals

nierinsufficiëntie, kan urineonderzoek wel nuttig zijn. Zoals uit het bloedonderzoek blijkt, is het ureum-

stikstofgehalte in het bloed bij katten met hyperaldosteronisme vaak gestegen. Er is dus een

15

azotemie. Om de azotemie te lokaliseren moet het soortelijk gewicht van de urine (USG) bepaald

worden. Het normale USG van een kat ligt rond de 1035. Uit de compilatie van gegevens van twaalf

katten met hyperaldosteronisme blijkt dat bij de meerderheid, namelijk acht van deze katten, het USG

te laag is (zie fig. 9) (Flood et al., 1999; Moore et al., 2000; Javadi et al., 2005; Haldane et al., 2007).

Dit duidt op een renale azotemie.

Soortelijk gewicht van urine bij katten met hyperaldosteronisme

0

2

4

6

8

10

te laag normaal te hoog

Soortelijk gewicht van urine

Aant

al k

atte

n

Fig. 9: Soortelijk gewicht van urine bij twaalf katten met hyperaldosteronisme. (Naar Flood et al., 1999; Moore et al., 2000;

Javadi et al., 2005; Haldane et al., 2007).

7. Laparotomie en autopsie

Andere manieren om de vermoedelijke diagnose van hyperaldosteronisme bij de kat te bevestigen zijn

laparotomie en autopsie. Deze ingrepen gebeuren respectievelijk op een levend of een overleden dier

en zijn natuurlijk invasiever. Laparotomie is daarom ook meer risicovol aangezien katten met

hyperaldosteronisme vaak al in een slechte algemene conditie verkeren. Een voordeel van deze

ingrepen is dat er direct stalen kunnen genomen worden van verdacht weefsel voor verder onderzoek

(Haldane et al., 2007).

E. Behandeling en prognose

1. Conservatieve behandeling

Vooral katten met hyperaldosteronisme, veroorzaakt door hyperplasie van de adrenocortex, hebben

baat bij een, weliswaar levenslange, conservatieve behandeling. Bij dieren met een neoplasie zal dit

het leven met gemiddeld vier maanden tot 2,5 jaar verlengen. Uiteindelijk zullen deze laatste allen

meestal sterven aan de gevolgen van de chronische nierinsufficiëntie veroorzaakt door de

hyperaldosteronisme (Shiel en Mooney, 2007).

Bij de conservatieve behandeling wordt eerst en vooral getracht het kaliumgehalte te normaliseren. Dit

gebeurt door middel van orale toediening van kaliumgluconaat. De dosis voor een kat is vier tot tien

equivalenten (Eq) in verschillende dosissen per dag. Wanneer de kat er echter zeer ernstig aan toe is,

kan er ook intraveneus kalium toegediend worden via een infuus aan een constante snelheid van een

16

halve tot één milli-equivalent (mEq) per kilogram per uur. Dit laatste moet gebeuren onder constante

monitoring van de hartfunctie (Gunn-Moore, 2005).

Naast het op peil houden van het kaliumgehalte moeten ook de overmatige effecten van aldosteron

tegengegaan worden. Dit wordt bekomen door middel van spironolactone (Aldactone®). Dit is een

diureticum en een competitieve antagonist van aldosteron. Het bindt met proteïnen in de

cytoplasmareceptor van de aldosterongevoelige cellen gelegen in de distale tubuli en de

verzamelbuisjes van de nier. Op deze manier spaart het kalium en bevordert het de excretie van

natrium. De aangeraden dosis voor de kat is twee tot zes mEq per dag (Flood et al., 1999; Gunn-

Moore, 2005).

In de plaats van of als aanvulling op spironolactone kunnen ook amiloride en triamterene gebruikt

worden. Deze blokkeren de natriumkanalen in de distale niertubuli. Hierdoor wordt er minder natrium

naar de natrium-kaliumpompen getransporteerd. Dit heeft tot gevolg dat de pompen minder hard gaan

werken, waardoor de kaliurese zal dalen (Flood et al., 1999).

Ook de hypertensie waaraan de katten meestal lijden zal gecontroleerd moeten worden. De meest

gebruikte antihypertensieve therapie is deze met amlodipine. Dit is een calciumkanaalblokker. De

dosis voor een kat bedraagt 0,625-1,25 milligram per dag, per oraal (Flood et al., 1999).

Verder is het ook belangrijk om er voor te zorgen dat de dieren zich rustig houden. Dit bij voorkeur in

een kooi. Deze maatregel dient om spiernecrose door ischemie te voorkomen en wordt het beste

aangehouden tot het kaliumgehalte terug genormaliseerd is (Shiel en Mooney, 2007).

2. Chirurgische behandeling

Katten met hyperaldosteronisme veroorzaakt door een tumor zijn het beste geholpen met een

adrenectomie (Shiel en Mooney, 2007). Pre-operatief is het belangrijk het kaliumgehalte al op peil te

brengen. Dit kan per oraal gebeuren met kaliumgluconaat of intraveneus (Javadi et al., 2005). Ook

moet zeker de invasiviteit van de tumor door middel van medische beeldvorming goed bekeken

worden. Wanneer de vena cava caudalis immers in het proces betrokken is, is het risico op een fatale

bloeding tijdens of na de operatie veel groter. Dit zorgt voor een meer gereserveerde prognose

(Andrew et al., 2005). Postoperatieve bloeding is immers de meest voorkomende fatale complicatie.

Tijdens de operatie moet, bij het weghalen van de bijnier, het kapsel intact blijven. Dit om contaminatie

van de omliggende weefsels en de peritoneale holte met de tumorale cellen te voorkomen (Andrew et

al., 2005).

Post-operatief moet men de patiënt stabiliseren met vloeistoftoediening. Dit kan met behulp van

Ringerlactaat, aangevuld met 60mEq kaliumchloride per liter. Dit alles wordt toegediend aan een

snelheid van elf milliliter per uur (Moore et al., 2000).

Vaak is post-operatief positieve drukventilatie nodig totdat het kaliumgehalte in het lichaam terug is

gestabiliseerd (Haldane et al., 2007). Ook het post-operatief ontstaan van hypothermie moet

vermeden worden. Dit kan bijvoorbeeld met behulp van een warmtelamp (Shiel en Mooney, 2007).

Gedurende 24 uur na de operatie moet de elektrolietenstatus in het serum en de bloeddruk opgevolgd

worden (Javadi et al., 2005).

17

Wanneer de dieren post-operatief gestabiliseerd zijn, is een verdere conservatieve behandeling vaak

niet meer nodig. Behandeling met amlodipine en spironolactone kunnen onmiddellijk stopgezet

worden. Behandeling met kaliumgluconaat wordt in een week tijd langzaam afgebouwd (Andrew et al.,

2005).

In het algemeen is het aan te raden na één week het kaliumgehalte in het serum nog eens te laten

bepalen door een dierenarts. Daarna kan dit om de maand gebeuren (Moore et al., 2000).

Bij dieren met een unilateraal probleem bestaat de kans op recidieven door aantasting van de

contralaterale bijnier (Javadi et al., 2005). Adrenectomie geeft wel de beste kans op herstel en de

dieren hebben terug een goede levensverwachting (Moore et al., 2000).

In het algemeen is de prognose van hyperaldosteronisme goed wanneer de symptomen chirurgisch of

conservatief verholpen kunnen worden.

F. Algemene conclusie

Primaire hyperaldosteronisme is een aandoening die vaak ondergediagnosticeerd wordt. Daarom is

het is belangrijk dat, bij gecastreerde of gesteriliseerde katten van middelbare tot oudere leeftijd die

lijden aan chronische hypertensie en hypokaliëmie, primaire hyperaldosteronisme in de differentiaal

diagnose voorkomt (Flood et al., 1999). Een vroege diagnose is namelijk noodzakelijk voor een goede

prognose. Ook hartpathologiëen en nierinsufficiëntie zullen, bij tijdig ingrijpen, voorkomen kunnen

worden (Javadi et al., 2005).

Om de ontwikkeling van nierinsufficiëntie te voorkomen, is ook nog verder onderzoek omtrent de

pathogenetische rol van het RAAS-systeem in nierfalen nodig (Javadi et al., 2005).

Diagnostische testen voor het meten van de aldosteron concentratie en de renine activiteit in het

plasma zullen in de toekomst nog verder geoptimaliseerd en gestandaardiseerd moeten worden. De

verhouding van deze waarden is namelijk het belangrijkst voor het stellen van een definitieve

diagnose (Andrew et al., 2005). Bij katten die lijden aan nierfalen zou dan ook systematisch deze

verhouding bepaald moeten worden (Javadi et al., 2005).

Ook omtrent de belangrijkste uitscheidingsweg van aldosteron bij de kat moet nog verder onderzoek

gebeuren. Dit zou het stellen van een definitieve diagnose zeker ten goede komen want de huidige

methoden om pathologie omtrent aldosteronsecretie bij urineonderzoek te bepalen, zijn niet effectief

(Syme et al., 2007).

Bij het zoeken naar een oorzaak via medische beeldvorming is het steeds belangrijk dat beide

bijnieren bekeken en met elkaar vergeleken worden.

In de toekomst zou ook een behandelingsprotocol opgesteld moeten worden. Hierdoor zullen de

resultaten beter met elkaar te vergelijken zijn (Javadi et al., 2005). Ook zouden betere technieken

ontwikkeld moeten worden om bij chirurgie fatale bloedingen te voorkomen als de tumor een hecht

contact met de vena cava caudalis heeft. Wanneer het optreden van deze complicatie tot een

minimum herleid zou kunnen worden, zou chirurgie zonder twijfel de eerste keuze worden bij

behandeling van hyperaldosteronisme, veroorzaakt door neoplasie (Andrew et al., 2005).

Wat de conservatieve behandeling voor linker ventriculaire hypertrofie van het hart betreft, zou

onderzoek moeten gedaan worden naar alternatieven voor amlodipine. Dit aangezien sommige katten

18

refractair zijn voor dit geneesmiddel. Hiervoor kwamen al diltiazem, een andere calciumkanaal blokker

en propranolol en atenolol, twee β-blokkers, in aanmerking (Shiel en Mooney, 2007).

Als besluit kan dus gesteld worden dat er nog veel onderzoek omtrent primaire hyperaldosteronisme

bij de kat zal moeten gebeuren. Dit zowel op het vlak van diagnostiek als van behandeling.

19

III. Literatuurlijst

1. Andrew R., Harvey A.M., Tasker S. (2005). Primary hyperaldosteronism in the cat: a series of

13 cases. Journal of Feline Medicine and Surgery 7(3), 173-182.

2. Flood SM, Randolph JF, Gelzer ARM, Refsal K. (1999). Primary Hyperaldosteronism in two

cats. Journal of the American Animal Hospital Association 35(5), 411-416.

3. Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics of North America-Small

Animal Practice 35(1), 171-210.

4. Haldane S., Graves T.K., Bateman S., Lichtensteiger C.A. (2007). Profound hypokalemia

causing respiratory failure in a cat with hyperaldosteronism. Journal of Veterinary Emergency

and Critical Care 17(2), 202-207.

5. Javadi S., Djajadiningrat-Laanen S.C., Kooistra H.S., van Dongen A.M., Voorhout G., van

Sluijs F.J., van den Ingh T.S.G.A.M., Boer W.H., Rijnberk A. (2005). Primary

hyperaldosteronism, a mediator of progressive renal disease in cats. Domestic Animal

Endocrinology 28(1), 85-104.

6. Kahn C.M, Line S., Aiello S.E. (2005). The Merck Veterinary Manual. Merck & Co., Inc.

whitehouse station, N.J., U.S.A.. p. 2582-2583.

7. Moore L.E., Biller D.S., Smith T.A. (2000). Use of abdominal ultrasonography in the diagnosis

of primary hyperaldosteronism in a cat. Journal of the American Veterinary Medical

Association 217(2), 213-215.

8. Pestel M. (1956). L’aldosteronisme primitif ou syndrome de Conn, J.W. –une nouvelle entite

clinique et biologique. Presse Medical 64(24), 562-563.

9. Shiel R., Mooney C. (2007). Diagnosis and management of primary hyperaldosteronism in

cats. In Practice 29(4), 194-201.

10. Sjaastad O.V., Hove K., Sand O. (2003). Physiology of domestic animals. Scandinavian

Veterinary Press, Oslo, 735p.

11. Syme H.M., Fletcher M.G.R., Bailey S.R., Elliott J. (2007). Measurement of aldosterone in

feline, canine and human urine. Journal of Small Animal Practice 48(4), 202-208.

20

Dankwoord

Er zijn vele mensen die me hebben geholpen om dit studieproject tot een goed einde te brengen en

deze zou ik bij deze dan ook willen bedanken.

Eerst en vooral wil ik mijn promotor Prof. Dr. S. Daminet bedanken. Zij stond altijd klaar om eventuele

vragen te beantwoorden en zocht spontaan mee naar nuttige artikelen omtrent hyperaldosteronisme

bij de kat. Als ik een versie indiende, volgde de verbetering altijd snel zodat het geen moeite was om

mijn werk binnen de vooropgestelde termijn af te geven. Ik wil haar ook bedanken voor de manier

waarop ze verbeterde: met opbouwende kritiek en als het goed was, zei ze dat ook. Daar leer je uit en

een goed woordje geeft altijd nog wat extra motivatie.

Verder wil ik Prof Dr. Simoens en de heer De Pauw bedanken voor de goede informatie en coördinatie

met betrekking tot het maken van een studieproject.

Ook mijn vriend, Jeroen, wil ik bedanken om mijn werk op tijd en stond eens na te lezen en eventuele

taalfouten en vreemd gevormde zinnen eruit te halen. Natuurlijk dank ik hem ook voor zijn steun en

liefde die mij elke dag verder helpen mijn droom om dierenarts te worden te verwezenlijken.

Mijn ouders hebben zeker ook hun steentje bijgedragen. Dank je mama om mijn werk inhoudelijk met

een kritisch oog te willen bekijken en, waar nodig, te verbeteren. Dank je papa om dit studieproject,

ook al is het letterlijk “dierenarts-Latijn” voor je, na te kijken op taalfouten.

Verder wil ik ook al mijn vrienden bedanken omdat ik ze altijd mocht “storen”, zelfs al was het voor

kleinigheden zoals “ het even niet op het juiste woordje kunnen komen” .

Bedankt iedereen!