Dr Jean-Guillaume DILLINGER

Cardiologie – Physiologie – Explorations fonctionnelles – CREATIF – Hôpital Lariboisière – AP-HP

Circulation coronaire

L2 – UE13 Physiologie cardiovasculaire

Plan

1. Rappels

2. Approvisionnement du myocarde

3. Physiologie de la circulation coronaire

4. Adaptation de la circulation coronaire à l’effort

5. Ischémie myocardique

6. Références1. Manuel de PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE intégrée, Michel Dauzat et al., Sauramps médical

2. ATLAS DE POCHE DE PHYSIOLOGIE, S. Silbernagl & A. Despopoulos, Médecine – Sciences

Flammarion

3. Comprendre la physiologie , Etienne-Paul d’Alché, Médecine – Sciences Flammarion

4. Fondamentaux de la pathologie cardiovasculaire, Ariel Cohen et al., Elsevier Masson

1. Rappels

Le coeur = la pompedu système cardiovasculaire

Veine cavesupérieure

Veine caveinférieure

Oreillettedroite

Aorte

Artère pulmonairegauche

Veines pulmonairesgauches

Ventricule droit

Oreillettegauche

Ventriculegauche

La paroi du coeur

3 Tuniques du coeur

1. Epicarde

2. Myocarde

3. Endocarde

VGOGVP

CirculationSystémique

(hautespressions)

OD

VCSVCI

VDAP

Coeur Gauche

Coeur Droit

Ao

CirculationPulmonaire

(bassespressions)

RVSRVP

Artères

ArtèresVeines

Veines

PA syst

90 mmHg

PA pulmonaire

15 mmHg

Le système cardiovasculaire

Métabolisme énergétique

• Utilisation de l’ATP par le muscle cardiaque (liaisons pyrophosphate

riches en énergie)

• Métabolisme cardiaque est essentiellement aérobie (mitochondries)

• Les nutriments pour la synthèse d’ATP sont les acides gras libres (60%)

et le glucose (30%)

• Utilisation de l’oxygène par les mitochondries (β-oxydation et

glycolyse puis cycle krebs et phosphorilation oxydative)

• Réserve énergétique limitée (3mg d’ATP, 50-75 battements/min)

Métabolisme énergétique

MVO2= DAV x Qcoronaire

• Qcoronaire= 250 mL/min au repos (5% du débit sanguin)

• DAV= Ca02-CvO2

Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)

Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)

DAV = 120mL/L de sang au repos

• MV02 = 30mL/min au repos

Métabolisme énergétique cardiaque

.

2. Approvisionnement du myocarde

CD

Cx

IVA

IVA

Cx

CD

IVP

RVG

Artères coronaires épicardiques

Artères coronaires

• Artères épicardiques = vx de conductance

• Artères intramyocardiques de petits calibre(10-250μm résistance precapillaire)

- Vaisseau de type A (¾ myocarde)- vaisseau de type B plus rare

jusqu’à l’endocarde

• Arterioles < 100μm

• Artérioles précapillaires(10-250μm, résistance ++++++)

• Circulation quasiment de type terminal (anastomoses non fonctionnelles)

La microcirculation myocardique

• Haute densité capillaire :

3000-4000 capillaires/mm2

vs. 300-400 cap/mm2 dans le muscle strié

• Ratio capillaire/ myocyte très élevé

• Distance intercapillaire très faible (17μm)

• Plus développé dans le sous-endocarde

que dans le sous-épicarde

Veines coronaires

• Sinus coronaire

=> 85% retour veineux

• Drainage OD

• Circulation en // des A coronaires

✓ Veine IV ant (grande veine cardiaque)

✓ Veine IV post => od ou sc

✓ Petite veine cardiaque sillon AV droit

✓ V ant du VD

✓ V Thebesius (naissance dans l’épaisseur du

cœur et se jettent dans les cavités)

3. Physiologie de la circulation coronaire

Débit de perfusion coronaire

ΔP = RV x Q

Q = ΔP / RV

Q coronaire = Pperfusion / Rartérielles

Q coronaire ≈ 250-300mL/min au repos

(Loi de Poiseuille)

coronaires

P perfusion = PAo - POD

R artérielles = R cor. épicardiques + Rcor. intramyocardiquescoronaires

10% 90%

Autoregulation du débit coronaire

• La résistance hémodynamique dépend la surface cumulé perméable:

- Densité microvasculaire

- Nombre de microvaisseaux ouverts

Physiopathologie microcirculation

Rh cap = 8 μ L

π r 4

Rh cap

cap

Rh cap

Vasodilatation cap

Rh cap = 8 μ L

π r 4

Aorte

Coronairegauche

Coronairedroite

Systole DiastoleDébit coronaire et

cycle cardiaque

Q = ΔP / RV

Perfusion coronaire du VG

Le Débit coronaire n’est pas continu mais il est phasique et

intermittent

En systole: Occlusion intramyocardique et arrêt du flux épicardique

La perfusion épicardique est meilleure que la perfusion

endocardique

En diastole: La grande partie de la perfusion s’effectue à ce moment

Il a tendance à diminuer en tachycardie

Pour le ventricule gauche

Il est influencé par différents facteurs :

- Des facteurs extrinsèques:

- La contraction musculaire

- La tension pariétale (PVG en systole > P intraluminale)

- Un facteur intrinsèque : les résistances vasculaires coronaires

Perfusion coronaire du VG

Perfusion coronaire VD

Le Débit coronaire est plus régulier au niveau du VD

Les contraintes systoliques extrinsèques sont moindre

Les Pressions intraventriculaires et donc la tension pariétale est

moindre (P systolique VD = 20mmHg)

La perfusion du VD est perfusé pdt tout le cycle cardiaque

4. Adaptation de la circulation

coronaire à l’effort

Physiologie de l’effort

• Augmentation des besoins:

– Augmentation du travail

– Augmentation de la contractilité

– Augmentation de la FC

– Tension pariétale (pré et post-charge) L

• Augmentation de la consommation d’énergie

• Perfusion coronaire plus courte

PTS

PTD

VTS VTD

Volume

Pression

Travaild'Ejection

Relaxationiso-volum.

Contractioniso-volum.

AUGMENTATION DU TRAVAIL CARDIAQUE

Travaild'Ejection

Augmentation de la précharge (VTD), de la postcharge (PTS) et de la contractilité (Volume ejection systolique et VTS )

VES

VES

Ejection du VES

Volume

PTDVG

MVO2= DAV x Qcoronaire

• Qcoronaire= 250 ml/min au repos (5% du débit sanguin)

• DAV= Ca02-CvO2

Ca02 (vol/100ml) = (Sa02x1,34xHb) + (Pa02x0,003)

Cv02= (Sv02x1,34xHb) + (Pv02x0,003)

DAV = 120mL/L de sang au repos

=> MV02 = 8-10ml/min 100g au repos (30ml/min)

(10-12% de la consommation de l’organisme)

Métabolisme énergétique cardiaque

.

Physiologie cardiaque à l’effort

MVO2= DAV x Qcoronaire

Toute augmenation de la demande d’oxygène sera lié à

l’augmentation du débit coronaire

• Pression de perfusion coronaire va augmenter

• Necessité d’une réponse vasodilatatrice rapide

= Réserve coronaire

• Multiplication jusqu’à 5x du débit coronaire (augmentation P de

perf notamment diastolique et diminution des R coronaires)

• Concentration artérielle en 02 va augmenter

• Changement du substrat energétique: glucose, lactate, AG

Physiologie cardiaque à l’effort

Vasodilatation artériolaire coronaire

• Le débit sanguin coronaire suit de façon linéaire la MVO2

• Adaptation du diamètres des vaisseaux coronaires

– Facteurs endothéliaux (NO dépendant)

– Facteurs neurohormonaux (Adrénaline, NA) => action

récepteurs β2-adrénergiques des vx

– Facteurs métaboliques (Effet vasodilatateur manque d’O2,

Adénosine: AMP via les récepteurs A2 des celules

musculaires de la paroi artérielle, lactate, PGI2

5. Ischémie myocardique

ex: la sténose coronaire épicardique

Débit de perfusion coronaire

ΔP = RV x Q

Q = ΔP / RV

Q coronaire = Pperfusion / Rartérielles

Q coronaire ≈ 300mL/min au repos

(Loi de Poiseuille)

coronaires

P perfusion = PAo - POD

R artérielles = R cor. épicardiques + Rcor. intramyocardiquescoronaires

10% 90%

• La résistance hémodynamique dépend la surface cumulé perméable:

- Densité microvasculaire

- Nombre de microvaisseaux ouverts

=> Recrutement microvasculaire

- Vasomotricité locale

En cas de pathologie

=> Diminution de la densité et dysfonction endothéliale

Microcirculation d’aval si P perf

Rh cap = 8 μ L

π r 4

Rh cap

cap

Rh cap

Vasodilatation cap

• Dysfonction endothéliale associée

• Effet d’une sténose coronaire

• Au repos:

Pas de retentissement hémodynamique d’une sténose jusqu’à 70%

En cas de sténose épicardique hémodynamique significative,

vasodilatation aval au repos

Utilisation de la réserve coronaire dès le repos (jusqu a la moitie du

debit compensé)

• A l’effort, pas de réserve possible = INSUFFISANCE CORONAIRE

Reouverture d’anastomose ou développement d’anastomose

septale ou epicardique

Vasomotricité coronaire

Débit coronaire épicardique

• Au repos:

En cas de sténose très sévère, le développement d’une circulation

collatérale va se développer permettant la survie du myocarde

(avec souvent une hibernation myocardique)

• A l’effort, pas de débit suffisant pour assurer la perfusion de

l’ensemble du myocarde, ischémie myocardique et angor

Circulation collatérale coronaire

• Réserve énergétique limitée (3mg d’ATP, 50-75 battements/min)

• Métabolisme cardiaque est normalement aérobie

(mitochondries)

• En cas d’ischémie utilisation préférentiels de la glycolyse

anaérobie (moins performante en terme energétique)

• Production de lactactes

• Diminution de la contractilité myocardique (hibernation

myocardique)

Métabolisme cardiaque en ischémie

Glycolyse anaérobie

• Perfusion diastolique en raison des contraintes

• Les déterminants du débit coronaire

• Réserve coronaire pour répondre au besoin

• Adaptation en cas d’effort ou de sténose épicardique

Conclusion