Klinisch beeld van decompressieziekte

Nut van classificatie

vergemakkelijken diagnosebepalen van behandelingsbeleidoptimalisatie van behandelingsbeleid dmv retrospectief of prospectief onderzoekepidemiologisch onderzoekoptimalisatie van decompressie-algoritmen op basis van retrospectief onderzoek (preventieve strategieën)inzicht in de fysiopathologie van decompressie-aandoeningen

Moeilijkheden bij formele classificatie

eenvoudig vs gecompliceerd (= “bruikbaar” vs “niet werkbaar”)precieze codering noodzakelijk = “gesloten” systeemterugkoppeling naar fysiopathologisch mechanisme niet steeds mogelijk

Eenvoudige classificatie (Golding, 1960)

Type I DCS: niet-systemisch, perifeer, minder ernstig (vb. gewrichtspijn, botnecrose, huidsymptomen, lymfe)Type II DCS: systemisch, ernstig (vb. centraal zenuwstelsel, longen, circulatoire shock)AGE: luchtembolie door longoverdruk (> cerebraal neurologische symptomen, cardiaal)

Beschrijvend (Francis, 1991)

DCS + AGE “DCI” + beschrijvingVoordelen:– Geen noodzaak formele indeling– Geen onderscheid DCS – AGE– Geen impliciet vaste relatie tussen symptomen en type

behandelingNadelen: – Voor epidemiologische en cause-effect studies niet zo

bruikbaar– Gecompliceerd (vb. acute pijn linker schouder + paresthesie

linker hand + algemene abnormale vermoeidheid 30 minuten na duik naar 30msw gedurende 25min zonder decompressiestop)

Andere classificaties mogelijk

DAN Europe Hotline: “serious” vs. “mild”Gelocaliseerde of veralgemeende decompressie-pathologieEffecten van arteriële vs. veneuze bellenDCI na saturatie of na korte duiken (effects of pressure) …Afhankelijk van wat men wil bestuderen !Nut van zo volledig mogelijke gegevensverzameling, om latere (her)classificatie mogelijk te maken

Diagnose van DCI

Aard van de voorafgaande duik (+ omstandigheden)Tijdstip van optredenKlinische symptomen(Evolutie van de symptomen)Mate van zekerheid van diagnose (wordt al te vaak niet ge-evalueerd !) = statistieken-probleem

Symptoms of DCS

Osteo-articular & tendinous – Slowly saturated tissues (low affinity, low vascularity)

Muscular – adipose – lymphatic – Rapidly saturated tissues (affinity low, perfusion high – or affinity high, perfusion low)

Neurological (spinal cord) – Intermediate tissues (affinity high, perfusion high)

Vascularised bubble disease – Venous / arterial / paradoxical gas emboli

Extravasculaire bellen

Weefsels met lange “periode”– Na lange duiken, vaak niet extreem diep– Evt. met toegenomen lokale doorbloeding– Kan optreden tot 24 uur na de duik

Pijn thv. (belaste) gewrichten– Zeurende pijn, progressief erger– Geen verband met beweging / belasting vh.gewricht– Lokale druk verbetert de pijn– Gunstige invloed van NSAID

Dysbaric Osteonecrosis

1911 Bassoe : Caisson workersIncidence (?) in amateur SCUBA divers (only 4 litterature reports)Inadequate decompression = likely causeNitrogen emboli coagulation cascade microthrombosis

Dysbare osteonecrose

Veneuze stase-bellen

Overbelasting veneuze capillaire netwerk– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)– In weefsels die vrij snel verzadigen en mogelijk trager

desatureren (type-voorbeeld: lage ruggemerg)– Meestal <2 uur na de duik

Neurologische uitval, > onderste lichaamshelft– Motorisch, sfincters, sensorisch, meerdere niveaus– Patchy beeld, pyramidaal beeld, incompl. Brown-Sequard – Progressief, gaat NIET spontaan beteren– Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

Arterial blood supply

Spinal Cord DCS

Arterial blood supplyVenous return

Spinal Cord DCS

Neurological symptoms in DCS

Lower spinal cord • sensory disturbances :

– pain (D11-D12), – paresthesia (L1-L5), – bladder / bowel sensory dysfunction (S), – thermo-algesia

• motor syndrome : – uniplegia, – paraplegia, – paresis, – proprioception

Arteriële bellen

Steeds na veneuze bellen (paradoxale embolisatie)– Na diepere duiken (+ : naderen no-deco limiet)– Uit weefsels die vrij snel verzadigen en desatureren (type-

voorbeeld: spieren, splanchnisch systeem)– Meestal <30min na de duik

Neurologische uitval, > high-spinal / cerebraal– Motorisch, sensorisch, meerdere niveaus, gekruist, hemibeeld– Visus, gehoor, evenwicht, bewustzijns-verandering (NB denial ?)– Progressief, gaat vaak spontaan beteren– Invloed van NSAID: NEEN, invloed van O2: JA

Cerebral DCS

Brain = “fast tissue”Embolising bubbles : mechanics – reuptake of nitrogen in brain tissue– shrinkage of bubbles

DCS when massive bubble load shortly after surfacing (right-to-left shunts)

Cerebral – high-spinal DCS

Altered consciousness (apathy, insolence, denial)Deafness, vestibular deficit (vertigo, nausea) Visual disturbancesAbnormal fatigueUnilateral / Monomeric paresthesias / paralysis (DD AGE, cervical spine lesion)Pauci- / a-symptomatic

Vestibulaire DCS

Speciale gevallen

Lymfatische DCSCutane DCS– Lokaal ?– Cerebraal ?

AGE vs Cerebrale DCS:– Rokers !– Emphyseem– Bullae

Relatieve incidentie

DAN USA Accidents Report 2004

Relatieve incidentie

DAN USA Accidents Report 2004

CHBO DCS database 1994-2004 (n=157)Perifeer neurologisch : 35%Centraal neurologisch : 30%Pain only (type I) : 20%Skin bends : 5%AGE : 7%Clearly mixed : 3%

Tijdstip van symptomen

Time frame of onset of DCS

ONSET WITHIN 1 HOUR IN 50% OF CASESONSET WITHIN 6 HOURS IN 90% OF CASESONSET WITHIN 24 HOURS IN 99% OF CASES

BEYOND 24-36 HOURS, THE DIAGNOSIS OF DCS BECOMES QUESTIONABLE