Gig Mw Gastro Ok

7/25/2019 Gig Mw Gastro Ok

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RODRIGO PABLO ANDRES

VILLALOBOS GARCIA

MANUAL WAYNEMEDICINA INTERNA

GASTROENTEROLOGIA

2011


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ESOFAGOREFLUJO GASTROESOFGICO (RGE)

GENERALIDADES Tastorno de la motilidad en la cual la mucosa del esfago est expuesta a laaccin del contenido gstrico.Hay un reflujo fisiolgico generalmente postprandial, ocasional, asintomtico yraro durante el sueo.El reflujo patolgico es el que produce sntomas o dao en el esfago u rganoscontinuos. Esfrecuente, nocturno y sintomtico y se considera cuando hay 2episodios por semana.FISIOPATOLOGADesbalance entre los factores protectores y factores agresivos:

Factores protectores: Clearence de cido esofgico. Resistencia de lostejidos, produccin de saliva, irrigacin del rgano.

Factores agresivos: cido, pepsina, volumen refluido, contenido duodena(sales biliares).

*No hay correlacin entre dao de mucosa y sintomatologa.

El principal factor de RGE es la relajacin transitoria anormal del EEI (70%),que es una relajacin no relacionada con deglucin, o una relajacin por mayortiempo (20% tiene una P del EEI [P normal es de -30mm Hg] y hasta 30%tienen alteracin de la motilidad esofgica). El EEI se ve influenciadonormalmente por hormonas, alimentos y drogas.FACTORES ASOCIADOSDieta, frmacos, tabaco, enfermedades concomitante (alteracin en vaciadogstrico, Sd de Sjgren, alteraciones del EEI) y Factor X.ETIOLOGAS Esclerodermia, hernia hiatal por deslizamiento, que se presenta en un 20-50% alos 50 aos. Hernias > 10cm se asocian siempre a RGE sintomtico, siendo sudiagnstico anatmico radiolgico o endoscpico.CLNICALa pirosis y regurgitacin 2veces por semana es lo ms comn (son de altasensibilidad para diagnstico).

Sntomas atpicos: Odinofagia, dolor torcico, dolor epigstrico, nuseas,vmitos.

Sntomas extraesofgicos: Disfona, laringitis, tos, globus farngeo,singulto, sinusitis, otitis media, neumonia aspirativa, asma, fibrosis pulmonar, anemia en ancianos.

DIAGNSTICO La clnica tpica(pirosis y regurgitacin). pHmetra/impedanciametra: Gold-standard. Aunque se usa rara vez,

Se indica en sntomas atpicos y mala respuesta al tratamiento.

Criterio diagnstico: >4-5% del tiempo con pH 5/da-Evolucin > 2 aos.

-IMC > 30-Mala respuesta al tratamiento yrecidivas.-Cualquier signo de alarma(anemia, baja de peso, sntomasnocturnos, disfagia, cambio del patrn de sntomas).

*Un paciente que no demuestra esofagitis tiene muy baja probabilidadde desarrollarla posteriormente, por lo que no se justifica repetir elexamen en caso de recidiva sintomtica.

Esofagograma con Bario: til en sospecha de disfagia orofaringea odismotilidad esofgica. Sirve para excluir presencia de estenosis o anillosen pacientes con disfagia persistente.

Manometra esofgica, cintigrafa: Son de manejo de especialistas.CLASIFICACIONHay 2 clasificaciones para las alteraciones endoscpicas:

Clasificacin de Savary-Miller! GradoI : Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales,

nicas o mltiples, no confluentes.! Grado II : Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no

comprometen la circunferencia del esfago.

! Grado III : Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todimetro, con infiltracin inflamatoria de la pared, pero sin esten

! Grado IV : Lesiones crnicas, con ulceraciones, fibrosis de la estenosis, acortamiento del esfago y cicatrizacin del eglandular (Barrett).

Clasificacin de Los Angeles! Grado A : 1 o ms rupturas mucosas 5mm, que no se extiende

entre las crestas de 2 pliegues mucosos.! Grado B : 1 o ms rupturas mucosas > 5mm que no se extiende

entre las crestas de 2 pliegues mucosos.! Grado C : Rupturas mucosas que se extienden entre las crestas de

pliegues mucosos, pero que afectan a menos de 75% circunferencia esofgica.

! Grado D : Rupturas mucosas que afectan como mnimo al 75% de circunferencia esofgica.

COMPLICACIONESEstenosis esofgica por cicatrices, esfago de Barrett (5-8%), CA de esTRATAMIENTO:

RGE sin esofagitis RGE con esofagitis RGE con esfago de BarrettAlivio sintomtico Lo de antes + cura de esofagitis Lo de antes y normalizacion de

Objetivos: Eliminar sntomas, Curar esofagitis, Mantener al pacieremisin, prevenir complicaciones.

1er grupo: RGE leve sin esofagitis (70%) debe ser manejada por mgeneral en atencin primaria Manejo de dieta, control de factores de ries2do grupo: RGE con esofagitis, debiera ser evaluado por especialistmenos una vez.Se realiza adems terapia de supresin del cido. Esto, junto a la cirugefectivos a largo plazo.

Medidas generales: No acostarse inmediatamente despus de comer (esperar mnimo

levantar la cabecera, no hacer deportes despus de las comidastabaco.

Medidas dietticas: Evitar distencin gstrica : Evitar comidas copiosas, gaseosas y grasa Evitar irritacin de mucosa esofgica : No ingerir alcohol, condimen

ni ctricos. Evitar estimulacin hormonal o mecnica sobre el EEI : Evitar gras

menta, caf, chocolate, dulces, cafena, tabaco, BCC.Frmacos:

Inhibidores de la bomba de protones : Omeprazol (cpsula 20mglansoprazol (comprimido 30mg/d). son los de eleccin.

Inhibidores H2 : Famotidina, ranitidina (comprimido 300mg/d). Dusarse en dosis altas y suelen ser insuficientes.

Procinticos : Domperidona (comprimido 10mg c/8hrs), metoclopr(10mg c/8hrs), cisaprida (alarga QT en ECG). Tienen un papel secu

Ciruga: Reduccin de hernia, fundoplicatura de Nissen en RGE con eso

(curacin con tratamiento mdico), en RGE con sntomas extraesointensos (alivio con tratamiento mdico), en RGE con regurgimportante, en RGE con hernia hiatal grande sintomtica, en diobstruccin, regurgitacin y anemia.

ESFAGO DE BARRETT

GENERALIDADESMetaplasia del epitelio plano pluriestratificado por epitelio cilndricoesfago distal, como respuesta protectora del esfago frente a unafrecuente y sostenida, de modo que representa el extremo ms graveRGE.PATOGENIA Hay restitucin de las clulas escamosas daadas por el RGE crniclulas cilndricas de 3 tipos:Del fundus, de la unin y del tipo intestinal (fundamental) con ccaliciformes secretoras de mucus (slo esta metaplasia puede progredisplasia a carcinoma).CLINICAPuede ser asintomtica y ser un hallazgo de una EDA. Su aspecto es igula mucosa gstrica.


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DIAGNOSTICOPor EDA y se confirma por biopsia (sin displasia vigilancia c/3 aos;displasia bajo grado vigilancia c/1 ao; displasia de alto gradoCx oablacin). Hay 35X a 100X de desarrollar adenocarcinoma de esfago(normalmente es de 0.5% /ao). NO se ha demostrado regresin de lametaplasia por ciruga.TRATAMIENTOEl tratamiento mdico no ha demostrado regresin de la enfermedad ni RGE.Se debe realizar vigilancia por EDA, biopsias c/3 aos. Si hay displasia severa ofocos de adenocarcioma, debe reseracarse todo el esfago recubierto de epiteliometaplsico.

BIBLIOGRAFIAGuia clnica Diagnstico y Tratamiento, Sociedad Chilena de Gastroenterologa2002.Apuntes Dr. Andrs Jorquera, Gastroenterlogo.

ACALASIA

GENERALIDADES Trastorno motor del esfago de etiologa desconocida caracterizada porrelajacin incompleta o ausente del EEI, hipertensin del EEI, hipo oaperistalsis del cuerpo esofgico y dilatacin esofgica.CLNICASuele haber una disfagia progresiva.DIAGNSTICO

EDA: Al principio puede estar normal, pero con el tiempo se ve unaobstruccin del EEI por espasmo de este y acumulacin de comida.

Rx con contraste!: Demuestra imagen en pico de ave.

CNCER DE ESFAGO (CAEF)

GENERALIDADES Incidencia global 4.8 x105 y en Chile tiene una mortalidad 5.5/100.000 en yde 3.8/100.000 en . Existe el carcinoma de clulas escamosas yadenocarcinoma (95%), y melanomas, leiomiosarcomas, carcinoides y linfomas(5%).FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo CA de clulasescamosas AdenocarcinomaTabaco +++ ++OH +++ XEsfago de Barrett X ++++Sntomas semanales de RGE X +++Injuria por custicos ++++ XQuerato-dermatoma palmoplantar no epidrmico ++++ XHistoria de CA de cabeza o cuello ++++ XConsumo de lquidos calientes + XAcalasia +++ XObesidad X ++Sd Plummer-Vinson (plomo) ++++ XUso de beta bloq, anticolinergicos o aminofilinas X +-Historia de CA de mama tratado con radioterapia +++ +++Stress oxidativo e inflamacin crnica SI SI

CLINICADisfagia (lgica y progresiva), odinofagia, baja de peso, dolor retroesternal y/odorsal, tos, disnea, derrame pleural, ndulo de Virchow, pseudoacalasia,episodios de impactacin alimentaria.

Cncer avanzado Cncer incipienteSntoma Porcentaje Sntoma Porcentaje

Disfagia 90% Disconfort retroesternal

2%Prdida de peso 75% Dolor retroesternalHemorragia disgestiva 70% Sensacin de quemaduraDolor retroesternal 20% Sensacin de friccinTos 10% Retencin alimentariaDisfona o estridor 10%

DIAGNSTICO Y ETAPIFICACINPara el estudio se usa Rx EED (esfago, estomago, duodeno), EDA,endosonografa (puede ver profundidad del tumor) y TAC.Para la clasificacin y sobrevida se usa la clasificacin TNM.

Radiologa: En lesiones avanzadas permite diferencia de acalasia,estenosis benigna, candidiasis estofgica, entre otros. Suele haber unamasa luminal. Puede haber imagen en mascada de manzana, estenosis.Ayuda con el pronstico viendo el tamao, compromiso circunferencial,localizacin y tortuosidad.

EDA: Se debe realizar en presencia de sntomas y sospecha. Permiteconfirmar lesiones avanzadas infiltrantes, estenosantes, ulceradas o

proliferante. En lesiones incipientes ve congestin, depresin, les placa y plipos.

Histologa: 60% de las neoplasias se ubica en 1/3 medio, 20% en iny 20% en superior. El tipo histolgico ms frecuente es el esc(90%), siendo del 10% restante: 60% exoftico, 25% ulcerado infiltrante. Los sarcomas son el 1%. Muy raros son los melancarcinomas mucoepidermoides y adenocistocarcinomas.

Estudio para estadificacin:! Broncoscopa : Para descartar compresin invasiva de va a

sobretodo en TU 1/3! .! TAC : Ve extensin y compromiso hacia mediastino.! Otros : Endosonografa, PET Scan, videotoracoscopa.

TRATAMIENTO Cncer incipiente limitado a la mucosa


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-&.%/*& 0/))")&1 !"%2+" 3"(4") 5"6(' 3'./2/(" 7($'%(" 89*/(" 3-5mm) de la cubierta epitelialdel estmago o duodeno que compromete hasta la submucosa (cuando se limitaa mucosa se llama erosin).Un 10% de la poblacin presentar lcera mnimo 1 vez en la vida. Su tasa demortalidad es de 1/100.000.ULCERA v/s EROSION

LCERA EROSI NDefinicin Solucin de continuidad hasta lasubmucosa.

Solucin de continuidad hasta la mucosa.

Etiologa H.Pylori, sepsis, quemaduras,ciruga, AINEs.H.Pylori, sepsis, quemaduras, ciruga,

AINEs.Clnica Sd ulceroso, hemorragia, perforacin Gral% asintomtica. Dolor abd, hemorragia.Complicaciones Hemorragia, perforacin, estenosis Gral% ninguno. HemorragiaEDA nica, profundidad perceptible,>3-5mm dimetro

Mltiples y superficiales.Planas 1-3mm

Evolucin Cicatrizacin por 2da intencin concicatriz.Curacin rpida en das por reepitelizacin.

Tratamiento Erradicar H.pylori, suspender AINE,antisecretores. Ninguno en especial: Tratamiento de

condicin asociada, y los mismos de ulcera.FACTORES DE RIESGO H.pylori! (en 95% de UD y 75-80% de UG), consumo de AINEs!, factoresgenticos, ambientales, stress fisiolgico intenso (quemaduras, traumas de SNC,sepsis, ciruga mayor), tabaco, antecedentes de UGD previa. La dieta y stress psicolgico tienen poca relevancia.FISIOPATOLOGA

Hay un desbalance entre factores agresivos y defensivos.(UD factoresagresivos; UG factores defensivos).Factores agresivos:

Secrecin cido pptica : Es esencial para una lcera. Suele ser > en UDque en UG (sobretodo post prandial y noche).

Otros : AINEs y frmacos irritantes gstricos. Tabaco, hipertensin portal,infecciones, DM, gastroenteritis eosinoflica, alteracin cido-base,quemados, shock, HEC.

Infeccin por H.Pylori : No se sabe exactamente los mecanismos exactos, pero se sabe que no depende de un dao directo. Hay un en secrecinantral degastrina y la somatostatina. Se cree tambin que la infeccin puede alterar la inmunidad de la mucosa gstrica. Si se elimina el H.pylorise suele tener una rpida cicatrizacin.

Factores defensivos: Secrecin de mucus, bicarbonato, flujo sanguneo, produccin local de

PGs y GFs.CLINICA

Sndrome Ulceroso: Dolor urente epigstrico, 1-3 hrs postprandial ynocturno, con ritmo (das) y periodicidad (semanas o meses), que tiene comofactores predisponente al ayuno y factores atenuante la ingesta de alimentos.

Se le puede asociar pirosis (20-30%) nauseas, vmitos (obstruccin) y baja de peso (UG).*La sensibilidad de Sd ulceroso no supera el 50%, por lo que hay otro 50% conmanifestaciones atpicas (epigastralgia, pesadez, hambre, dispepsia, nauseas)o asintomticas (ambas son frecuentes en nios, ancianos, uso de AINEs).El examen fsico puede estar normal, o hay una leve sensibilidad epigstrica.Un 10% es completamente asintomtico.DIAGNSTICOS DIFERENCIALES CA gstrico, RGE, dispepsia funcional no ulcerosa, SII, colelitiasis, dispepsiaasociada a frmacos, dolor torxico, isquemia mesentrica, pancreatitis crnica.ESTUDIO

H.Pylori y biopsiar UG (alta incidencia de CA). Endoscopa: Proceso de eleccin para realizar el diagnstico. Se debera

realizar en todos los casos. Tiene una S y E de 50%. La EDA est indicadaen:

! Dolor sugerente de lcera o con sospecha de organicidad.! Cuadro no urgente, segn costo/beneficio, condiciones locales,

etc.! En presencia de complicaciones.

Rx esofagogastroduodenal con bario: Menos sensible y especfico. Nodetecta H.pylori, pero se usa cuando no hay EDA.

Hemograma, perfil bioqumico: Slo cuando hay duda o sospecha decomplicaciones.

Gastrinemia: En sospecha de gastrinoma: lcera post-bulbar, lcerasmltiples, diarrea asociada, lcera refractaria o recurrente a pesar detratamiento, pliegues gstricos gigantes, neoplasia endocrina asociada.

TRATAMIENTO

Emprico contra H.pylori y tratamiento antisecretor: Es costo-efectivLa UGD tiene alta tendencia a cicatrizacin espontnea qumedicamentos antisecrecin puede llegar a ser 95%, comparado co60% de placebo, pero tiene una tasa de recurrencia de 70-80% al seguimiento (si se contina el tratamiento antisecretor se mantiene 25%).

La erradicacin de H.pylori: nica que modifica la historia natural enfermedad. Tiene una tasa de recurrencia de 2-5% al ao luetratamiento exitoso. La erradicacin incluye un bloqueador de la bo protones (omeprazol, lansoprazol), asociado a 2 ATBs por 10-1(amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tetraciclinas, furazolevofloxacino, bismuto). Tiene una efectividad de tratamiento de 75

Suspender: Tabaco, AINEs y otros factores de riesgo. Ciruga: HDA no controlada por terapia endoscpica (lo ms frecu perforaciones (en ambos casos se recomienda realizar sutura simplcera y luego erradicacin de H.pylori), estenosis sintomticas luerradicacin de H.pylori, UG refractaria (sospecha de neoplasia).

CONTROL EDA: Confirmar cicatrizacin 8-21 semanas. Es importante control

EDA en UG, ya que hay que descartar que la lcera est asociada agstrico, camuflado con una UG.

lcera gstrica: 2da biopsia. lcera duodenal complicada: Confirmar cicatrizacin y si hay esten

*Confirmar erradicacin de H.pylori 3 o ms meses post tratamiento.

ULCERA GSTRICA v/s DUODENAL:LCERA G STRICA LCERA DUODENAL

Epidemiologa > en mayores. > en jvenes. Etiopatogenia AINEs, H.pylori (70-80%). AINEs, H.pylori (90-95%).Clnica Sd ulceroso, baja de peso, anorexia. Sd ulceroso, vmitos retencionaComplicaciones HDA. HDA, perforacin estenosis.Diagnstico Endoscopa, biopsia, deteccin deH.pylori. Endoscopa, deteccin de H.PyloriDg diferencial AdenoCA, linfoma. Linfoma (raro), Crohn duodenal (muySeguimiento Control endoscpico de cictrizacin. Control clnico.Tratamiento Erradicacin de H.pylori, suspensinde AINEs, antisecretores.

Erradicacin de H.pylori, suspensin AINEs, antisecretores.

BIBLIOGRAFIADiagnstico y Tratamiento, Sociedad Chilena de Gastroenterologa 2002Apuntes Clases Dr Andrs Jorquera, Gastroenterlogo.

INFECCIN POR H.PYLORI

GENERALIDADESAlta prevalencia en Chile (70-90%). Su asociacin con sntomas es brelaciona con antritis difusa (UD), gastritis superficial (asintom pangastritis (G.atrfica multifocal) (UG, CA gstrico).CLINICAEl H.pilori induce cambios en la fisiologa del estmago, sobretodosecrecin de cido. Luego de la infeccin tiene varias posibilidades evocomo:

Antritis difusa: Que lleva a lcera duodenal. Gastritis superficial: Lo ms comn. Los pacientes pueden

asintomticos o presentar dispepsias. Pangastritis: Llevan a lcera gstrica y cncer gstrico. lcera duodenal

DIAGNOSTICO No invasivos: Test de ureasa, antgeno en deposiciones, serologa (V

Cag-A) Invasivos: Histologa, cultivo.

TRATAMIENTOIndicaciones de Tratamiento:

Universalmente aceptada! : UGD activa o cicatrizada; linfoma MAgstrico o duodenal; adenocarcinoma gstrico; antecedentes familiCA gstrico.

Indicaciones discutibles con el paciente : Ser portador de H.pyldispepsia aparentemente funcional asociado a erosiones, metintestinal, gastritis crnica atrfica (severa, multifocal, pangstrica)

Tratamiento: 1ra linea : Amoxicilina (500mg c/8hrs), claritro (500 c/12hrs), ome

(20mg c/12 hrs). Por 14 das. 2da linea : Subcitrado de bismuto, tetraciclina (500mg c/6

metronidazol (500mg c/8hrs), omeprazol (idem a anterior) por 10 d


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BIBLIOGRAFIADiagnstico y Tratmiento, Sociedad Chilena de Gastroenterologa, 2002.Apuntes clases Dr. Andrs Jorquera. Gastroenterlogo.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

GENERALIDADESSe origina sobre el ngulo de Treitz. 50-150 episodios/100.000 personas, conuna mortalidad global 6-10%. 70-80% son limitadas y no resarangran.CAUSAS

UGD 50%, VGE 30%, otras 20% (Mallory-Weiss, gastropata erosiva,malformaciones vasculares (angiectasia, Dielafoy), CA).COMPLICACIONESAnemia, descompensacin de otras patologas, transfusiones, necesidad de Cxde urgencias. CLINICA Depende de cantidad y velocidad de hemorragia.Hematemesis. Color rojo oconcho de caf. Melena: Sangrado > 100cc;Hematoquezia: Sangrado >1000cc;ortostatismo, mareos, sd anmico.ESTUDIO Y EVALUACIN INICIAL

Anamnesis Antecedentes de UGD o HDA, DHC, consumo de OH, AINEs, TACO. Dolor y vmitos previos.Ex. Fsico Estigma de DHC, Tacto rectal, hemodinamia actual, masa abdominal, signos de anemiacrnica.

Lab inicialHto, Hb, ABO-Rh, recuento plaquetas, f(x) renal, exmenes de coagulacin.**SNG: Ya no se usa, por riesgo de lesin en presencia de VRE.Monitorear actividad del sangrado.

Evaluar: Magnitud y corregir volemia (tabla 1); definir condiciones basales y

patologas asociadas (tabla 2); plantear hiptesis diagnsticas y decidir estudio.Ver pronstico (Tabla 3), score de Rockall, score de Baylor.DIAGNSTICO

EDA: Diagnstico en 90-95% de los casos. Tambin permite terapia.! EDA de urgencia : En pacientes con alto riesgo de resangrado (HDA

masiva shock, hematemesis fresca post-ingreso, hematemesis yhematoquezia juntas, HDA en hospitalizado por otra causa, DHCasociada, >65 aos) o sangrado persistente.

! Condiciones : UCI, monitorizacin hemodinmica, oximetra, PA,ECG, proteccin va areas, O2, apoyo quirrgico disponible.

Arteriografa:Permite embolizacin teraputica.

TRATAMIENTO General: Reponer volumen con cristaloides/coloides segn estimacin

de prdidas y estabilizar hemodinmicamente. EDA: Inyecin: Adrenalina 1:10.000, esclerosantes (monoetanolamina y

polidocanol (1-4%)). Coagulacin: Trmicas, elctricas. Ligadura(Ver Varices esofgicas). Hemoclips. Fcos: IBP:Infusin continua EV 72hrs. ( resangrado). Cx: HDA masiva exsanguinante no estabilizable con volumen, HDA sin

EDA disponible en urgencia!, vaso >3mm con hemorragia torrencial(especialmente cara posterior del bulbo y curva menor gstrica alta), fstulaaortoentrica, hemorragia persistente a pesar de terapia con EDA, hemorragiarecurrente (2do episodios) a pesar de terapia EDA, perforacin, obstruccin,sospecha de malignidad.

*HDA VARICEALVGE hay en 30-60% de cirrticos y 40% de VGE grandes, Child C y puntosrojos abundantes. Tiene una mortalidad por sangrado de 30-60% y riesgo deresangrado de 20%. Su probabilidad de un 2do sangrado precoz (1ra semana) esde 30-50% y recidiva al ao: 7%.

Prevencin : De aparicin o progresin; Nadolol. Profilaxis 1ria : Propanolol ( 25% FC basal, sin disminuir bajo 60lmp),

ligadura (VGE medianas o grandes). Profilaxis 2ria : Ligadura. erradicar VGE, propanolol mientras dure

erradicacin. Seguimiento EDA cada 6 meses post erradicacin.Tratamiento (UCI):

Frmacos : Terlipresina EV 1-2mg c/4h 2-5/d. Ligadura por EDA! Ms esclerosis. Profilaxis ATB : Ceftriaxona 1gr/d 5-7/d. (ver DHC. PBE es factor de

riesgo para HDA variceal). Baln de Sengstaken : Por no ms de 24hrs con baln gstrico 250-300 cc; baln esofgico a 35-45mmHg.

Ciruga : En Child A, tras 2 terapias EDA. TIPS en Child B y C puentea THO.

TABLA 1: EVALUACIN CLNICA DE MAGNITUD DEHEMORRAGIA

Volemia perdida (%/ml) CLINICA< 10%Leve Asintomtica10-25%Moderada PAS >100; FC 35%Exsanguinante PAS < 90; FC >120, vaso-constriccin y shock.

TABLA 2: INFLUENCIA DE PATOLOGAS ASOCIADAS SOBREMORTALIDAD DE LA HAD

N de sistemas comprometidos 0 1 2 3 4 5Mortalidad (%) 0 12 17 36 60 100

TABLA 3: PRONSTICO DE EVALUACIN DE HDA POR EDAEstigma (Forrest) Prevalencia Riesgo resangrado Cx de urgencia Mortali

Fondo limpio (III) 42% (19-52) 2% (0-10) 0.5% (0-3) 2% (0-3Mcula plana (IIc) 20% (0-42) 10% (0-13) 6% (0-10/ 3% (0-1Cogulo adherido (IIb) 17% (0-49) 22% (14-36) 10% (5-12) 7% (0-1Vaso visible (IIa) 17% 84-35) 43% (0-81) 34% (0-56) 11% (0-Sangrado activo (Ia-Ib) 18% (4-26) 55% (17-100) 35% (20-69) 11% (0-

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

GENERALIDADES Se origina bajo el ngulo de Treitz. Tiene una mortalidad de 5-10%, y 80espontneamente. 20% son persistentes (Cx, angiografa) y rara vez recolonoscopa de urgencia.Puede ser aguda, con compromiso hemodinmico significativo, sienemergencia; o puede ser crnica, asociada a anemia persistente, o rectorranemia ni compromiso hemodinmico.CAUSAS

Nios Adolescentes Adultos Ancianos -Divertculo deMeckel.-Plipos juveniles-Duplicacin intestinal-Malformacionesvasculares

-Divertculo de Meckel.-Enfermedadesinflamatorias (CU).-Fiebre tifoidea.-Malformacionesvasculares.

-EC-Enfermedadesdiverticular delcolon.-CA colorrectal-Fiebre tifoidea-Angiodisplasia.

-Enfermedaddiverticular delcolon.-Angiodisplasia-CA colorectal

CLINICA, EVALUACION INICIAL Y DIAGNOSTICOVer evaluacin clnica en HDA .Con el paciente estabilizado se debe establecer la causa. La colonoscopexamen de eleccin. En caso de falla diagnstica, el examen puede ser rms adelante.

Otros mtodos son la cintigrafa con GR marcados (identifica hasta 0.1de sangrado) o la angiografa, siendo raro la utilizacin de cirugencontrar la causa. Se puede usar TAC de abdomen para evaluar presedivertculos, plipos, neoplasias, etc.TRATAMIENTO

Planes y problemas:Ver estado hemodinmico del paciente (hidratadiuresis, ELP), buscar y tratar causas de sangrado.

Manejo general: Reponer volumen usando SF, siendo en casos extrnecesario el uso de unidades de GR.

Exmenes: Hemograma, PCR, VHS, ELP, EDA (descartar Hcolonoscopa, arteriografa (sangrado activo >0.5ml/min) (es Cintigrafa abdominal con GR marcados (selecciona para la a>0.1ml/min).

! Paciente estable sin evidencia de sangrado : Estudio diferidColonoscopa.

! Paciente inestable sangrado activo : Colonoscopa de urgenangiografa.

Indicaciones: Hospitalizar, reposo absoluto, rgimen cero, SF 20ml/kg/h (en hipovolemia severa), Transfusin de ser necesartrenexmico 1g c/8 EV (hay poca evidencia sobre su beneficio uso), vasopresina 0.3 U/min EV con aumento de 0.3 U c/! hr hasmximo de 0.9 U/min.

*Ciruga: Colectoma segmentaria, EDA/colono intraoperatorirecomienda en divertculo de Meckel, CU, enf de Crohn.

BIBLIOGRAFIADiagnstico y Tratamiento, Sociedad Chilena de Gastroenterologa 2002Apunte clases Dr Andrs Jorquera, Gastroenterlogo.


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CNCER GSTRICO (CAG)

GENERALIDADESEs un tipo de CA que ha ido disminuyendo su prevalencia e incidenclargo de los aos, pero an se mantiene como uno de los principamortalidad e incidencia en Chile.EPIDEMIOLOGA2do tumor ms frecuente en el mundo. Tiene una incidencia de 934.000mundial, con frecuencia variable entre pases siendo Japn, Costa Rica de alta frecuencia. (Chile: mortalidad de 19/100.000 y VIII regi24.5/100.000).FACTORES DE RIESGO

-Edad (> a > edad).-Atrofia gstrica y corporal.-Metaplasia intestinal esfago de Barrett.-Infeccin por H.pilory.-Anemia perniciosa

-Ambientales y dieta (nitratos, nitrosaminas, sal productos ahumados).-Antecedentes familiares.-Antecedentes de Cx gstrica previa(gastrectoma subtotal).

CLINICA General: Los sntomas varan dependiendo de la ubicacin del tumosuperior: disfagia; 1/3 medio: saciedad precoz, dolor; 1/3 in

sd.pilrico (vmitos de retencin, explosivos). Incipiente: Asintomtico en 80%. En el resto aparecen nauseas, v

anorexia o dispepsia. CA avanzado: Cuando hay sntomas est muy avanzado: Dispep

inicio > 40 aos, saciedad precoz, masa abdominal, dolor epiganemia, vmitos alimentarios, hematemesis, baja de peso, anorexisntomas de alarma).

DIAGNSTICO Y ETAPIFICACINSu diagnstico es fundamentalmente por EDA + biopsia.Otros mtodos son la endo US, TAC, Rx EED.Se etapifica por TNM. (70% tiene metstasis ganglionar al dg y 15%metstasis heptica).


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Indicaciones EDA: Dentro de 45 das. En pacientes 40 con dolor abdominalepigstrico de origen no explicado ms cualquiera de los siguientes sntomas:-Hemorragia digestiva crnica, disfagia, perdida de peso, nauseas, saciedadanormal, anemia ferropriva o sangrado clnico, debilidad no explicada, masaabdominal, ndulo supraclavicular, paciente mayor > 45 con dispepsia de inicioreciente o dispepsia e historia de Cx gstrica.TRATAMIENTO

Gastrectoma: -Parcial : Con gastroyeyuno anastomosisen Y de Roux. -Total : Esofagoyeyuno anastomosis en Y de Roux.

Terapia endoscpica: Lesiones mucosas por endoUS lesionesdeprimidas < 1cm y lesiones elevada 2.5-3 bili total) y Coluria (>0.8 biliconjugada).

FA: V ! 7 das. Tiene varias isoenzimas (heptica, intestinal, sea,trofoblasto). Su implica alteracin de excrecin (colestasia).

Obstruccin biliar : colestasia extraheptica. Alteracin de proceso intracelulares : colestasia Intraheptica, enfermedadinfiltrtiva, hepatitis, obstruccin biliar.

GGT: V 26 das. en colestasia y generalmente en paralelo con FA.Tambin en IRC, IAM, enfermedades pancreticas, drogas (fenitona, OH).Sirve para descartar FA de origen sea (marcador de fibrosis).Elevacin aislada de GGT no requiere habitualmente estudio.

Albuminemia: Buen marcador de severidad y pronostico de enfermheptica crnica. Puede perderse tambin va intestinal y urinaria. Tiene! de 3 semanas.

TP (seg, %, INR): Buen marcador de severidad y pronsticodependiente de Vit K. Es marcador agudo de dao heptico.

En enfermedades colestsicas y OH existe de Vit K, por lo que hay qucorregir con Vit K parenteral antes de evaluar la verdadera f(x) de snte

sGPT (ALT): V 47 hrs. Origen hgado y rin (100% citoplasma). edao heptico (ms especifico que GOT).

sGOT (AST): V ! 17hrs. Origen: hgado (20% citoplasma y mitocondria), msculo, corazn, rin, cerebro, GR. en dao hepticomuscular, IAM, cerebral y OH.

*Relacin GOT/GPT>2 sugiere dao por OH.* Elevacin de transaminasas (TA): Cirrosis (40-100), hepatitis crnica300), hepatopatas por OH (90-900), hepatitis autoinmune (250-hepatitis viral aguda (500-2000), dao heptico txico o isqumico10.000).

PATRONES Patrn hepattico: TA 8x-10x, menos GGT y FA.

Se ve en : Necrosis hepatocelular, dao agudo, hepatitis virales, tdrogas, isquemia. El grado de elevacin de TA no se correlaciona grado de necrosis, por lo que no tiene valor pronstico.

Patrn colestsico: Predominio de GGT, FA, bili directa, y menor TASe ve en : Colestasia Intraheptica y extrahepticas. Descartar siobstrucciones de va biliar con ECO, colangioRNM, endo US, CPRE.

Patrn infiltrativo: Sustitucin del parnquima por otro tejido. Hmarcado de GGT y FA 10X.

Se da en : CA 1rio y 2rio (metastasis digestivas), linfoma, enf granulom

(TBC, sarcoidsis, MAC).CHILD-PUGH

Puntaje 1 2 3Ascitis Ausente Leve a moderada A tensinEncefalopata Ausente Grado I a II Grado III Albmina (g/L) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8Bilirrubina (mg/dl) / en enfs colestsicas< 2 / < 4 2-3 / 4-10 >3 / >10TP% INR >50%;

Clase A: puntaje 5-6 sobrevida 1 ao 100%; sobrevida 2 aos 85%.Clase B: puntaje 7-9 sobrevida 1 ao 80%; sobrevida 2 aos 60%.Clase C: puntaje 10-15 sobrevida 1 ao 45%; sobrevida 2 aos 35%.

MELD: Otro mtodo de estimacin pronstica de enfermedades hepticas3.78 xlog e(bili indirecta mg/dl) + 11.2 x log e(INR) + 9.57 x log e(creatinina mg/dl) + 6.43

Score MELD 5 10 15 20 25 30 35 Prob de muerte (%) 5 8 14 25 35 58 75 895 % CI 1-16 3-20 7-27 15-39 21-51 34-79 43-92

SINDROME ICTERICO

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA Sd Gilbert : Actividad de glucoril transferasa. Max 4-5 mg/dl. 5% de poblacin.

Crigler Najjar : Problema en conjugacin de bilirrubina. Autosrecesiva.Tto : Fototerapia.

Dubin Jonson : Alteracin en conjugacin. Clnica el hgado se ponegro.

Hepatopatas varias : Hepatitis, OH, autoinmune, metablica (Wihemocromatosis), cirrosis, colangitis esclerosante, Sd Budd-Chiari.

Hemlisis : Sd hemoltico urmico, sd urmico, LES. Otros : Reabsorcin de hematomas.

CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTAEtiologa Tipo Etiologa Tipo

Sepsis (por G(-)) Intraheptica Cirrosis biliar primaria IntrahepticaPostoperacin Intraheptica Coledocolitiasis ExtrahepticaFcos, drogas Intraheptica Neoplasia ExtrahepticaHepatitis Intrahep tica Colangitis esclerosante primaria Extrahepat ca

CLASIFICACIN DE ICTERICIASIctericia Mecanismos Bilirrubina Ejemplos

Pre-heptica Sobrecarga de bilirrubina No conjugada Hemlisis

HepticaAlteracin de conjugacin No conjugadaIctericia del RN, sd gilbert, sdcrigler-najjar, sd dubbin-johnsonAlteracin de excrecin(funcional)

Predominioconjugada

Hepatitis viral, colestasia pordrogas, sepsis, neoplasias

Post-heptica Obstruccin va biliar PredominioconjugadaColedocolitiasis, colangitisesclerosante, CA pancreticos,


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HEPATITISLas hepatitis son entidades clinicopatolgicas no especficas que incluyen todoslos desordenes caracterizados por dao hepatocelular y evidencia histolgica deuna respuesta necroinflamatoria.

HEPATITIS INFECCIOSA

GENERALIDADESLas hepatitis virales (HV) agudas son autolimitadas y duran < 6 meses, respuesta del husped que logra eliminacin del virus. En la crnica (> 6la infeccin persiste con replicacin activa y dao mantenido en el tPuede evolucionar a dao heptico crnico, cirrosis, y Hepatocarcinoma

CLINICALa clnica son similares, independiente del virus. La ictericia es de intemoderada, as como el dolor abdominal y la hepatomegalia. La desaparece espontneamente en 2-3 semanas.

Fulminante: Aparecen sntomas de Insuficiencia Heptica Aguda antes de 8 semanas de evolucin, en un hgado previamente sano.

Colestsica: Se caracteriza por mayor intensidad de la icteri presencia de prurito.

Bifsica: Luego de un periodo de recuperacin, reaparecen signos cy/o de laboratorio.

Prolongada: Manifestaciones clnicas y de laboratorio que se prolhasta 4-5 meses.

Crnica: Se mantienen las alteraciones, sobretodo las de laboratorims de 6 meses.

Segn sus fases clnicas se puede apreciar: Fase prodrmica:2-3 das. Generalmente agudas y variables y pu

preceder 1 a 2 semanas antes de fase ictrica.: CEG, anorexia, nuseas vfatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y fiebre 38-39. Coluria e hipocolia 1 a 5 das antes de fase ictrica.

Fase de estado:3-6 semanas. Aparicin de ictericia clnica. Suelen algunos sntomas de la fase prodrmica. Hay prdida de peso leve (2.5

hepatomegalia dolorosa. Raramente sd colestsico. Esplenomegadenopatas cervicales (10-20%). Fase de recuperacin: Los sntomas generales ceden, pero puede pe

hepatomegalia y alteraciones bioqumicas (se normalizan completamen1-3 meses).


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HEPATITIS A Contagio/incubacin: HAV, contagio fecal oral /15-45 das. Clnica: 80-90% de los casos es asintomtica anicterica. Buscar signos

de encefalopata. Fiebre ms frecuente. Pronstico: Aguda/ excelente. Fulminante/cronicidad/cncer: 0.1%/no/no. Laboratorio. IgM-IgG anti-HAV (+). Tratamiento: Conservador. Reposo, hidratacin. Complicaciones: Encefalopata, equimosis, prurito.

HEPATITIS B Contagio/incubacin:HBV Parenteral, contagio sexual /30-180 das. Clnica: Un 50% es anictrica. *Edad de contagio y respuesta inmune

determina curso fulminante, agudo o crnico y portacin. Fiebre pocofrecuente.

Pronstico: 95% de adultos se recupera de infeccin.Fulminante/cronicidad/cncer: 0.1-1% / 1-10% adultos 90% nios / 0.1-30%.

Laboratorio. Ver tabla. Tratamiento: Aguda : Reposo, medidas generales.Crnica : Interferon

(IF) 5mU x 3 veces semana por 4-6 meses es de eleccin. Otro frmaco esla Lamivudina a 100-150mg/d por plazo no bien definido (1-2 aos). Otrasalternativas son el Adenofovir y Entecavir.

Complicaciones: En fase prodrmica puede haber artralgias o artritis,erupciones, angioedema. Un 40% de HVB crnica evoluciona a cirrosis.En nios y en adultos es de 15-20%.

HEPATITIS C Contagio/incubacin: HCV Parenteral, contagio sexual. El 40% es

desconocido /15-160 das. Clnica: Oligosintomtica, fiebre poco frecuente. Pronstico: Aguda y crnica /10-15% sana solo.

Fulminante/ cronicidad/cncer: 0.1%/90%/1.5-3.2%. Laboratorio. ELISA anti HCV (dg inicial/Screening), HCV PCR

cualitativo (para confirmar). HCV PCR cuantitativo (mide cargaviral/monitoreo de tratamiento).Genotipo (previo a iniciar tratamiento.Predice respuesta).

Tratamiento: IF 2a (3mU x 3 veces semana) + ribavarina 800-1200mg/d)

Complicaciones: 15% cirrosis o hepatoma.IgManti

VHA HBsAg

AntiHBs

AntiHBc

HBcAg

AntiHBe

AntiVHC

AntiVHD

+ Hepatitis aguda A+ - IgM + - Hepatitis aguda B, muy contagiosa

- - IgM +/- +/- Hepatitis aguda B, perodo ventanaHBs Ag- + IgG - +/- Fase de recuperacin Hepatitis B

- + - - - Postvacunacin/ Falso +/ Infeccinmuy antigua

+ - IgG + - Hepatitis crnica B, muycontagiosa

+ - IgG - + Hepatitis B aguda fase tarda oHepatitis crnica poco contagiosa

- - IgG - +/- Portador de HBs Ag en bajaconcentracin o muy antigua

+ + + +/- +/-HBs Ag de un subtipo y anti HBs

heterotpico o proceso deseroconversin

+ Hepatitis C+ IgM + Coinfeccin Hepatitis D+ IgG + Sobreinfeccin Hepatitis D

MARCADORES PARA DETECCIN DE HEPATITIS VIRALES ANTI- VHA Ig M: Es el marcador que se utiliza para el diagnstico de

una hepatitis A. Solo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz: al menos cuatro meses.

ANTI- VHA total (IgM e IgG): Indica infeccin pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunizacin activa por vacunacin. HBs Ag:Antgeno de superficie del virus B. Se utiliza para el diagnsticode la infeccin aguda y crnica. Aparece en suero al final del perodo deincubacin de la hepatitis B, en la fase aguda y, si sta evolucionafavorablemente desaparece entre el 2 y el 4 mes. Si se detecta ms allde 6 meses indica paso a la cronicidad. Es un marcador muy til paradetectar portadores crnicos.

ANTI-HBs:Anticuerpos frente al antgeno de superficie del virus B.Indica recuperacin de la enfermedad e inmunoproteccin frente al virusB. Es el ltimo que aparece y lo hace despus de aclararse el HBs Ag conun intervalo hasta de 6 meses. Persiste durante aos. Es el nico marcadorque debe buscarse en las personas vacunadas. Si los niveles estn pordebajo de 10mlU/mL, el paciente presenta una inmunidad insuficiente,

excepto en las personas ya vacunadas, que con el tiempo han descenso de los mismos y sin embargo se les considera inmunes, grupo de pacientes no es necesaria la monitorizacin rutinaria niveles de este .

ANTI-HBc: Anticuerpos frente a las protenas del core. Pdeterminarse de dos maneras: anti-HBc total (IgM e IgG) y anti-HM. Es el primer anticuerpo que aparece en una hepatitis B y el qutiempo permanece, durante aos. Es posible detectar el anti-HBc tinfeccin aguda, convalecencia, infeccin crnica y curada, pomotivo tiene escaso valor diagnstico ya que no diferencia entre inactual o pasada. El anti-HBc IgM puede encontrarse en formas agcrnicas. Su presencia es de gran utilidad para diagnosticar hepaaguda en estados tempranos de la enfermedad, cuando todava n positivizado el HBsAg (periodo ventana).

HBe Ag: Antgeno e del virus B. Indica replicacin viral actinfectividad. Si persiste ms alta de 6-8 semanas indica el posiblecronicidad (aunque hay excepciones). Desaparece espordicament10-20% de pacientes cada ao. Su negatividad es signo de pronstico, en cambio su aparicin en los portadores crniccorrelaciona con el desarrollo de cirrosis.

ANTI-Hbe:Anticuerpos frente al antgeno e del virus B. Aparecen negativizacin del Hbe Ag, en la fase de remisin de la enfermedady tambin en las fases tempranas de la crnica. En la hepatitis agulos portadores crnicos pronostican buena evolucin y baja infecciSi se detecta junto al Anti-HBc confirma que est en la convalecenla hepatitis crnica suele indicar que ha cesado la replicacin presencia es paralela al HBsAg.

DNA-VHB:La presencia del DNA del virus tanto en serologa com

plasma se relaciona con infeccin activa (replicacin viral hepinfecciosidad. En la prctica clnica es un marcador muy til monitorizacin del tratamiento.

ANTI-VHC:Poco til en las infecciones agudas ya que comiedetectarse aproximadamente a las 11 semanas (6-24 semanas)infeccin se autolimita desaparece gradualmente aunque puede phasta 5 aos despus de la curacin. Si la infeccin se cronifica pSu interpretacin es difcil ya que puede ser marcador de infecciny curada, un falso positivo o una infeccin crnica.

RNA- VHC: Su determinacin tanto en suero como e plasma confirinfeccin activa, adems puede aparecer a las dos semanas de la inf

Anti- VHE:Son los anticuerpos del virus de la hepatitis E (antiIgM y anti-VHE IgG) que determinan el diagnstico espeSolamente deben solicitarse cuando existe una alta sospecha de in por este virus y por lo tanto, no de forma rutinaria en el diagnsticohepatitis aguda de origen viral.

ANTI-VHD:Se detectan exclusivamente en presencia de marcadoreVHB y, en la gran mayora de los casos, el HBs Ag es positivo. Indiinfeccin aguda o que ha estado infectado en el pasado. Para establdiferencia, los ttulos elevados o en aumento en dos muestras sucesiindica infeccin actual. Estos anticuerpos tienen efecto protector.

HEPATITIS AUTOINMUNE

GENERALIDADESPrevalencia de 17/100.000 : 3:1. Clnica de hepatitis aguda o crniccirrosis. Se asociar con tiroiditis, hipotiroidismo, SS, esclerodermia, hemoltica, vasculitis.CLNICA Y DIAGNOSTICOAstenia, adinamia, artralgias, sd febril. Ictericia.LABORATORIOAdems de los aspectos de toda hepatitis crnica, se caracteriza porASMA y excepcionalmente anti LKM1 (+). Adems presenta de VHS e Isobretodo IgG.La biopsia muestra marcada actividad inflamatoria con infiltrado a predde linfocitos y clulas plamstcas, con formacin de rosetas.


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CLASIFICACION DE SEVERIDAD Scores pre.tto (>15); dg (10-15); probable (17), dg (12-17), probable (3(-2); 2X(+3); 1.5x-2x (+3);1-1.5x (+1); 1:80 (+3); 1:80 (+2);1:40(+1); 2. Hemograma: Anemia/megaloblastica (puede cursar cualquier tipo de

anemia dependiendo la temporalidad de esta), leucocitosis.TRATAMIENTO

Abstinencia OH, nutricin adecuada (considerar 2000 Kcal/da). Corticoides (encasos severos: Score de Maddrey >32 o encefalopata: 40mg/d x4sems.Evaluar respuesta a los 7 das. Pentoxifilina 400mg c/8 x 4sems. Manejo decomplicaciones: infecciones, falla renal, encefalopata, ascitis, VE. MARS.

OTRAS HEPATITIS

HEPATITIS POR DROGAS

GENERALIDADESActualmente las drogas son causas raras de hepatitis crnica, y dentro de ellasestn la nitrofurantoina, metildopa, metotrexato, antituberculosos (sobretodoisoniazida) y paracetamolVa desde hepatitis fulminante hasta elevacin asintomtica de TA. Debesospecharse en patrones hepticos o colestsicos sin causa aparente coneosinofilia o rush cutneo y coincidir con exposicin a drogas. (halotano,Isoniacida, fenitoina dao idiosincrtico).CAUSAS (PATRN) Colestsico: Amoxi-clavulanico, azatioprina, CPZ, eritro).

Hepatitis: Paracetamol, metildopa, Isoniacida, ketoconazol, diclofenaco. Mixto: Fenobarbital, fenitoina, amitriptilina, nitrofurantoina, metotrexato.

CLNICAColestsica (30%), hepatitis aguda (24.2%), mixto (24.2%), asintomtico(9.1%), IH fulminante (9.1%), cirrosis (3%).DIAGNOSTICOEl laboratorio no tiene caractersticas especiales, ni marcadores especficos.A la biopsia se puede encontrar infiltrado por eosinfilos en el dao por drogasen general, con marcada esteatosis/fibrosis en el caso del metotrexato, y pornitrofurantoina el aspecto es sugerente de hepatitis autoinmune.TRATAMIENTO Suspender droga + soporte.

HEPATITIS CRNICA (HCR)

CAUSAS Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria (CBP), hgado graso no alc(HGNA y NASH), drogas, virales (B y C) y OH.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

GENERALIDADESEnfermedad crnica de etiologa desconocida, caracterizada por inflamdestruccin de conductos biliares intrahepticos. Esto lleva a alteraciolaboratorio compatibles con colestasia, y que luego de varios aos de evo puede llevar a una cirrosis heptica establecida y presentar manifest propias de la misma. Su patogenia se desconoce.EPIDEMILOGIASe asociado a otras enfermedades autoinmunes.Relacin: es de 9:1. Se presenta ms frecuente entre los 40-60 aos.CLINICAPuede ir desde asintomtica, pasando por slo pequeas alteraciolaboratorio hasta clnica completa. Lo ms frecuente es prurito (como scentral)(69%), seguido meses o aos ms tarde por ictericia (18%). Estase puede mantener por mucho tiempo antes de dar un cuadro clnico code colestasis crnica.Otros sntomas ms inespecficos son astenia (62%), hiperpigmentacinascitis (9%), esplenomegalia (11%), xantema y xantelasma (6%), esofgicas (28%).LABORATORIO

GGT y FA: Significativamente elevadas. Bilirrubinemia, albmina y TP: Normal al inicio, pero se eleva co progresin de la enfermedad. TAs: Ligeramente elevadas. AMA (Ac antimitocondriales): (+) en 90%. Biopsia: Confirma diagnstico y establece pronstico.La CBP tiene

I-IV.TRATAMIENTOEs de especialista. Se basa en prevenir o aliviar sntomas consecuencoletasis crnica y tratar de detener el dao de los conductos biliares.En paciente bien nutrido, no requiere terapia especfica.El prurito es un sntoma difcil de manejar: Colestiramina 4g/d y se puede segn eficacia hasta 16g/d.cido ursodesoxiclico (AUDC) puede prevenir progresin de la enfermdosis de 13-15mg/kg/d.En etapas avanzadas se debe considerar transplante heptico. Esto secuando hay bili >6mg/dl, ascitis refractaria, hemorragias digestivas, Phepato-renal, encefalopata heptica o carcinoma hepatocelular.

BIBLIOGRAFIADiagnstico y Tratamiento, Sociedad Chilena de Gastroenterologa, 2002

HIGADO GRASO NO ALCOHLICO (HGNA)

GENERALIDADESPatognicamente se define como enfermedad metablica adquirida, quedel depstito de TGs en el hepatocito.Es una enfermedad que frecuentemTA elevadas y DHC. Se presenta ms en mujeres de mediana edad, con de riesgo.Se reconocen dos tipos de HGNA: 1) Esteatosis simple, generalmente 2) NASH: Es caracterizado por injuria celular significante y potencial pa fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma.PREVALENCIA

HGNA: Se presenta 10-25% de la poblacin general, 60-70% en o90% en mrbidos y 50% de DM2.

NASH: Presente en 3% de normopesos, 19% obesos, 50% mrCausa ms frecuente de alteracin bioqumica.

HISTOLOGIAPresencia de infiltracin grasa macrovacuolar, asociada a inflamacin locon o sin fibrosis, y que eventualmente puede desarrollar cirrosis hepthistologa es similar a la hepatitis por OH, pero no existe el antecedeingesta crnica de OH.FACTORES DE RIEGOObesidad, y sobrepeso (69-100%), DM2 (36-75%), hiperlipidemia (20frmacos y otros.


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ETIOLOGIAS DE HGNA Primarias: Sd metablico. Secundarias: de peso rpida, inanicin, esteroides, MTX, amiodarona,

diltiazem, hongos, bacilo cereus, dislupudemias, sd reye, VIH,infecciones.

CLNICAAsintomtico, pero puede prograsar a cirrosis. Algunos sntomas pueden serfatiga, pesadez en HCD, hepatomegalia, acantosis nigricans, obesidad central.LABORATORIOPueden estar normales o haber cierta de TA (2-3X), sobretodo GPT. En menorfrecuencia hay de GGT y en menor medida hay alteracin del perfil de fierro(alta ferritina con saturacin y transferrina normal).Otros parmetros hepticos (albmina, TP) no suelen estar alterados.DIAGNOSTICODeteccin de alteracin de TA, hallazgo de hgado graso por ECO o TAC.La biopsia es gold standard, precisa diagnstico, pronstico, grado deinflamacin y etapa (fibrosis).Adems se deben cumplir algunos criterios:

Ausencia de exposicin a OH ( 8g, nios >150mg/kg), antecedentes de coexcesivo de paracetamol, evidencia de hepatotoxicidad en laboratorio.

TRANSPLANTE:Criterios del Kings College: FHA no asociado a acetaminofeno: 1 mayor o 3 menores = mortalidad 10 Criterio mayor : TP > 100s (INR >6.5), independiente de grad

encefalopata. Criterios menores : Edad 40, hepatitis C, hepatitis por dr

duracin de ictericia antes de encefalopata >7das; TP >50s (INR bilirrubina srica > 17.5mg/dl.

FHA asociado a acetaminofeno: 1 mayor o 2 menores =100% muerte. Criterio mayor : pH >7.3 independiente del grado de encefalopata. Criterios menores : TP >100s (INR >6.5) y creatitina srica >3.4mg

encefalopata III y IV.

Transplante contraindicado en:FOM, infeccin no controlada, dao cerebral irreversible, NEO extrahepPronstico de transplante:Mortalidad 30-35% (sin transplante es de 85-90%).

MONITORIZACIN Y MANEJO Edema cerebral (1ra causa de muerte): Elevacin de cabeza 3manejar agitacin SM (propofol), monitorizacin del PIC (>20mmHg sea edema cerebral). Manitol, tiopental, VM (hasta lograr PCO2 25-35). Controhipotermia.

Infecciones: (2da causa de muerte): Sepsis complica 80% de FHBuscar signos de infeccin (fiebre, leucocitosis)(pueden estar ausentes eEn sospecha cultivar, stcc aureus, E.coli, hongos. Se usa ATB en profilctica emprica (cefalosporinas 3 G).

Falla renal: (30%). Se asocia a mal pronstico. Vigilar creaturemia, diuresis. Correccin de hipovolemia con albmina y plasma monitorizado por PVC, o PAP. OJO con sd hepatorrenal (indicacitransplante). Terapia de sustitucin (continuos, evitan cambios bruscos d

Alteraciones metablicas: Hipoglicemia, acidosis metabhipofosfemia, hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia. Aportar tiam

Coagulopatas: La incidencia de HDA ha con el uso de inhibidoreH2. Se debe administrar vitamina K para excluir dficit. Trombocitopen plaquetas/ml requiere tranfusin si hay sangrado activo.


DAO HEPTICO CRNICO (DHC)

GENERALIDADESCualquier injuria persistente al parnquima puede producir dao morfoly/o funcional. Generalmente se describe la inflamacin y necrosis que peen el tiempo como causa de cirrosis. La distoricn vascular y la fibrosis lhipertensin portal.ETIOLOGIAS

-Esteatohepatitis (alcohlica y no alcohlica).-Hepatitis crnica (virus, autoinmune, frmacos).-Colestasia crnica (CBP, CEP, otros)

-Enfermedades metablicas.-Hgado congetivo crnico.- DHC criptognica.

CLINICASiempre preguntar por ingesta de OH, medicamentos, hbitos, tranfusionenfermedades hepticas familiares, cirugas previas, episodios de icterici pasado.Debe palparse el hgado y buscar estigmas de DHC e hipertensin portalsiempre buscar encefalopata.Alteraciones por la injuria primaria:Detectadas casi siempre por las pruebas hepticas. Definimos a grandes run patrn de citolisis o de colestasia crnica o bien alteraciones mixtas einespecficas en las que se superponen ambas.


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Alteraciones producidas por la hipertensin portal:Existe un nivel de presin portal sobre el cual aparecen los signos clnicos dehipertensin portal: vrices esofgicas (10mmHg, 12 para riesgo de sangrado),gastropata hipertensiva(10mmHg), esplenomegalia o ascitis (10mmHg).Algunos pacientes con DHC poco avanzado, an teniendo hipertensin portal,no alcanzan este nivel de gradiente y pueden no presentar signos.Cabe destacar que hay enfermedades, poco frecuentes, que producen casi slohipertensin portal, sin las alteraciones morfolgicas ni funcionales designificacin (esquistosomiasis, hipertensin portal idioptica).Alteraciones de la funcin hepato-celular:Existen diversos mtodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la medicin de parmetros queevalan la capacidad de sntesis heptica, excrecin de aniones, grado deencefalopata y estado general. (Ver tabla Child Pugh)DIAGNOSTICO

Mtodos de diagnstico por imgenes: Permiten visualizar alteracionesmorfolgicas, derivadas de la hipertensin portal e infiltraciones difusas. Lasalteraciones morfolgicas ms comunes son el crecimiento del lbulo caudado,atrofias de segmentos y la irregularidad de los contornos, pero se con DHCestablecido y avanzado (cirrosis).Mayor importancia tiene la deteccin de Carcinoma Hepatocelular, que serealiza con controles ecogrficos seriados junto con medicin de afetoprotenas.La comprobacin de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler seutiliza para detectar trombosis tumorales o benignas (de la vena porta) y tieneespecial importancia para la seleccin de terapias y eventualmente contraindicar procedimientos quirrgicos (trasplante).La infiltracin de grasa en el hgado se detecta frecuentemente en las ecografas,y puede verse tambin por TAC o RNM. El de la densidad heptica asociada a

infiltracin de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNMaunque no por ecografa. Biopsia heptica: til en diagnstico y etapificacin DHC. Define

presencia de cirrosis, establece el grado de necrosis, inflamacin o fibrosis, odetecta alteraciones no inflamatorias (vasculares, infiltrativas, colestasias). Lascomplicaciones son infrecuentes y la mortalidad excepcional y sonespecialmente hemorrgicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) yhemopneumotrax.Se requiere TP > 60% y recuento de plaquetas > de 60.000 por mm3.Actualmente la mayor parte de las biopsias hepticas se realizan previamarcacin del sitio de puncin sugerido por ecografa. En estas condicionesaumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. Se ha establecido queel 82% de las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% enlas primeras 24 h, por lo que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente.

ESTUDIO ETIOLOGICOVara de acuerdo a la presuncin o certeza del diagnstico. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una informacin mnima imprescindible.

Anamnesis dirigida: Alcohol etc. Estudio virolgico: Antgeno superficie Virus B y Anti-HCV. Electroforesis de protenas. Auto-anticuerpos: Anti-nucleares, Anti-msculo liso y

antimitocondriales. Eco Abdominal: Visualizacin de vena porta, va biliar, supra-hepticas,

infiltracin grasa. Otros especficos: 1 antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 aos

y estudio de fierro. TRATAMIENTOEl manejo del paciente con DHC vara segn la etapa de evolucin en que seencuentre. Generalmente corresponde a personas que pueden realizaractividades cotidianas en forma normal.La alimentacin debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutricin.Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crnicas. Enalcohlicos puede ser necesario suministrar vitaminas delcomplejo B y cido flico. En pacientes con encefalopata crnica en los que sedebe restringiraminocidos-aromticos, existen preparados comerciales a base deaminocidosramificados o dietas que tienen en cuenta este factor (Dieta de Matzkies). Atodo paciente con DHC debe prohibrsele el consumo de alcohol. El uso demedicamentos debe ser indicado por mdico y debe tener especial cuidado conla prescripcin de benzodiazepinas y antiinflamatorios.

Manejo y prevencin de las complicaciones del DHC Prevencin primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE.

Deteccin precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en formasistemtica en DHC de origen viral. Se recomienda realizar ecografa hepa-fetoprotena cada 6 meses. El trasplante heptico se plantea generalmente en etapas avanzadas de laenfermedad heptica, cuando se produce alguna complicacin severa condescompensacin del DHC, que suponen un pobre pronstico vital o cuadeterioro de la calidad de vida es lo uficientementeimportante.TRANSPLANTELa decisin del momento de transplantar es crtica pues debe tomarselosuficientemente temprano para asegurar la sobrevida postoperatoria. Estadecisin puede ser ms o menos predecible segn la etiologa, y para estcirrosis biliar primaria es un caso ejemplar. Debe tenerse en cuenta tambel paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepticas o deteriimportante de su estado general. Cada caso debe ser evaluado individual por un equipo multidisciplinario, tomando en cuenta la prediccin del pronstico vital y tambin factores relacionados con la realidad local.


CIRROSIS HEPTICA (CrrH)

GENERALIDADES Constituye una va final para el dao DHC. Una vez establecida marca pronostico, independiente de la etiologa. La cirrosis no es siempre irreven su etapa inicial, un buen tratamiento de la etiologa puede dar una muy gran mejora. Adems la cirrosis no es sinnimo de insuficiencia hepque la cirrosis puede estar compensada y ser asintomtica, pero cua

descompensa genera insuficiencia heptica (alteracin bioquencefalopata), e HTPortal. Su pronstico est relacionado cocomplicaciones (HTPortal, encefalopata, IH, ascitis, hepatocarcinoma Un buen mtodo de pronstico (estimacin de sobrevida, de riesgos opery momento para transplantar) es la escala de Child-Pugh y la escala de (ver en Laboratorio heptico ).


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DEFINICION Histolgicamente: Presencia de ndulos de regeneracin rodeados por

fibrosis. Imaginolgicamente: Alteracin en ecoestructura, tamao y contornos de

hgado. Clnicamente: Estigmas de DHC y signos de HTPortal. Al lab (bili,

albuminemia y TP) por signos de HTPortal, insuficiencia heptica.CAUSASEntre las ms frecuentes estn el OH, hepatitis crnica viral (HVC), hepatisiscrnica autoinmune, CBP, hemocromatosis. Idiopaticas (20%).ESTUDIO DE PACIENTES

Varices gastroesofgicas (VGE): EDA al momento de diagnstico y cada1-2 aos. (su deteccin precoz y tto puede cambiar sobrevida)!.

HCC: ECO y -fetoprotena cada 6 meses. (su deteccin precoz y tto puede cambiar sobrevida)!.

Exmenes: Bili, TA, GGT, FA, albuminemia, TP/INR, f(x) renal, ELP,recuento de plaquetas.

COMPLICACIONESHTPortal: Sobre 10mmHg aparecen VGE y circulacin colateral; > 12mmHgaparece ascitis y mayor riesgo de HDA por VGE.

ASCITIS

GENERALIDADESSu aparicin indica mal pronstico, con sobrevida 50% en 1 ao y 30-40% a los5 aos (si no se trata).Hay de excrecin de Na+ y H2O en TCD. Esto est mediado inicialmente porSRAA y SNA, lo que lleva a de excrecin de agua.

ETIOLOGIAHTPortal 75-80%, causas mixtas (sd nefrtico-HTPortal, ICC-cirrosis, etc), sdBudd-Chiari.FISIOPATOLOGALa fibrosis heptica y los mecanismos obstructivos, producen un aumento de la presin portal, que produce activacin de SRAA por de retorno venoso al corazn y esto lleva aretencin de agua y sodio, lo que tiende a aumentar la ascitis. Adems la mismahipertensin por aumento de la permeabilidad capilar contribuye a la produccin de transudado hacia la cavidad abdominal.Otro fenmeno producido por la HTPortal es la vasodilatacin esplenica, quelleva a alteracin en el drenaje linftico, lo que contribuye con la ascitis.

EVALUACIONSe debe evaluar tras 3-4 das de dieta hiposdica (2g Na/d) y sin diurtictiene 2 objetivos:

Establecer tratamiento ms apropiado Establecer pronstico inmediato y a mediano plazo, y la indicac

transplante heptico. Esto a su vez comprende:! Pruebas de funcin heptica, para establecer Child-Pugh! Pruebas de funcin renal: BUN, creatininemia, ELP, FENa, FEK! Parecentesis exploradora, con el fin de confirmar que es asci

HTPortal, con gradiente de albmina (albuminemia/albumina >1.1g/dl (predice 97%)), y descartar PBE.

*El examen debe incluir recuento celular, protenas, albmina, gLDH.

! Otros: Eco abdominal y-feto protena para descartar carcinhepatocelular sobreaadido y de una trombosis portal.

DIAGNSTICO Clnica: Aumento de peso. Buscar signos de estigma heptic

nefrtico, ICC. La ascitis en ex.fsico tiene que ser > a 1 lt para ver mdesplazable. Ojo con hiponatremia y signos de hiponatremia (por dilus

ascitis avanzada). Paracentesis: Hacer en todo paciente con ascitis. Diagnstico: Confirmar etiologa:

! Nivel albumina srica/albumina : >1.1 g/dl predice en 97% HTPorta).

! Recuento de leucocitos : Sirve para ver presencia de infeccin: P>250 por campo.

! Cultivo : De una muestra (ojal en botella de hemocultivo), tiinconveniente que demora algunos das (confiar en n de PMN buen mtodo para saber si hay infeccin).

TRATAMIENTO Restriccin de sodio y diurticos: 90% responde a este tratamie

pero puede llevar a IR, trastornos de ELP, hiponatremia dilucional, etc.de cirrticos sin IR son refractarios al tratamiento.


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-&.%/*& 0/))")&1 !"%2+" 3"(4") 5"6(' 3'./2/(" 7($'%(" 89*/(" B10mEq/d. Si el FEna es 1.2mg/dl y/o BUN >25mg/dl, se iniciafurosemia 80mg/d y espironolactona 200mg/d.

Se debe reevaluar c/5 das ajustando dosis de diurticos segn respuesta.Debe controlarse con BUN, cra, ELP hasta alcanzar la dosis adecuada. Las prdidas de peso tienen que ser > 200g/d despus de 3 da de tratamiento y 4Lts hay que agregar plasmacon albmina 6-8g/lt de ascitis extrada total (la mitad en la 1ra hora y el restoen las prximas 6-12 hrs).

Ascitis refractaria: Es la que no se depleta con dosis mxima dediurticos (400mg/160mg), que tienen RAM antes de mejora (hipoK +, deteriorde f(x) renal, ginecomastia).Para su manejo se raeliza paracentesis con albmina, o sin albmina, o se puederealizar un TIPS con shunt de Warren (esplenorrenal; transplante heptico) sloen Child-pugh A o B o encefalopata heptica.

SEGUIMIENTO

Para ver evolucin, medir diuresis, pesar al paciente (es lo ms efectivo). Tenersiempre en cuenta no producir hipovolemia. Adems hay que proteger al rin(medir f(x) renal y ELP). En pacientes con nefropata asociada (suelen tenermayor mortalidad) y se debe usar! de dosis.*IECAs NO SIRVEN ya que producen hipotensin antes de la mejora renal.

SNDROME HEPATO-RENAL (SHR)

GENERALIDADESSHR Tipo 1 SHR Tipo 2 (criterios Dg SHR)

-Deterioro rpido y progresivo de la f(x) renal.- 100% de crea hasta nivel >2.5mg/dl o del50% del clearence de crea hasta 1.5 mg/dl o clearence 250/l y cultivos negativos de LAsangre, debe considerarse que tienen una PBE con cultivo negativo.

Sospecha de PBSecundaria: Cuando coexisten en el examen delsedimento del LA dos o ms de los siguientes parmetros:

! [glucosa] < 50 mg/dl.! [protenas] > 10g/l.! [LDH] > LDH plasma, o! Varios grmenes en cultivo LA, tincin de Gram LA o en ambos

Ascitis polimicrobiana. TRATAMIENTORecuento de PMN > 250/l: Tratamiento emprico, previa muestra para cultivoPrevencin de complicaciones: 30% presenta deterioro de la funcin rencual es predictivo de elevada mortalidad (casi 100%). Esto se puede pcon las siguientes medidas:

1. Albmina EV 1.5g/kg 1er da y 1g/kg el 3er da. Previene deteriororenal y mejora sobrevida intrahospitalaria. Se recomienda an m pacientes con BUN basal >30mg/dl y/o crea >1mg/dl, o bilirrub>4mg/dl.

2. Evitar deterioro de funcin renal: Frmacos nefrotxicos, diur paracentesis evacuadora.

Tratamiento ATB emprico:Cefotaxima 2g c/12hrs x 5 das mnimo. Otras alternativas son ceftriamoxi-clavulnico, ceftazidima. En caso de que no estn recibiendo prcon quinolonas, pueden usar norfloxacino 400mg c/12hrs o cirpoflo500mg c/12hrs. Deben evitarse aminoglicsidos.Se consideran PBE resuelta un LA con


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ENCEFALOPATA HEPTICA

GENERALIDADES Es un trastorno funcional y reversible del SN que aparece en pacientes conenfermedades hepticas agudas y crnicas por la incapacidad del hgado dedestoxificar sustancias con actividad cerebral.CLASIFICACIN

Grado Clnica Asterixis EEG SobrevidaI Euforia, depresin, tnos del lenguaje,

bradipsiquia, inversin del ritmo del sueoLeve Normal 70%

II Acentuacin del grado I, confusin, euforia,somnolencia

Fcil deobtener

Lentitudgeneralizada

60%

III Somnolencia permanente, lenguaje

incoherente

Presente si

coopera

Siempre

alterado

40%

IV Coma Ausente Siemprealterado20%

PATOGENIA Factores predisponentes: Insuficiencia hepatocelular y presencia d

colaterales portosistmicas son factores imprescindibles para que se produzca la EH.

Factores determinantes: El amonio es uno de los factore ms imporantes,que lleva a formacin de pseudoneurotransmisores (glutamina) ydisminucin de neurotransmisores (glutamato).

Factores precipitantes: Hemorragias digestivas, transgresiones dietticas,estreimiento, insuficiencia renal, alteraciones de ELP, infecciones,sedantes.

EVOLUCION Aguda o subaguda: Aparece de forma brusca o de manera subaguda en el

curso de una semana. Aguda o subaguda recurrente: Episodio frecuentes de duracin o

intensidad variable, pero con normalidad absoluta entre intervalos. Recidivante: Episodios sucesivos durante meses o aos, aunque con

medidas adecuadas pueden ser reversibles y controlables. Crnica: Permanente, con evolucin oscilante en intensidad y

habitualmente es progresiva e irreversible, sin intervalos libres de signos osntomas de EH. Se presenta en cirrosis con elevado grado de anastomosis portosistmicas, espontneas o quirrgicas.

EH latente: Slo detectable por exploracin complementaria.CLINICAAl examen fsico se puede encontrar asterixis, hiperventilacin, fetor heptico,hiperreflexia, convulsiones (tarda), postura de descerebracin (tarda),disfuncin neuromuscular manifestada como incoordinacin, y cambios de tonomuscular (rigidez en rueda dentada). Otra manifestacin, infrecuente, es la paraparesia espstica secundaria a desmielinizacin de mdula espina.DIAGNOSTICOFundamentalmente clnico. Se puede complementar el diagnstico con: EEG: Alteraciones inespecficas. Ondas lentas difusas en todo el trasado.

Potenciales evocados: Visuales o auditivos que slo tienen utilidad envaloracin de respuesta al tratamiento, ms que en diagnstico.

Prueba psicomtrica: Incluye test de conexin numrica y exploracin dedisgrafia.

TRATAMIENTO Detectar factor precipitante: HDA, alteracin HE, infeccin, trasgresin proteica, estreimiento, uso de benzodiazepinas.

Suspensin temporal de diurticos. Dieta hipoproteica: Debe ser extrema en episodios agudos de EH. En

forma estable debe ser de 40-50g/d. Lavado intestinal: Para evacuar restos fecales o restos de sangre. Se

recomienda enema con 2 lts de agua + 100 cc de lactulosa una vez (max2).

Frmacos:! Lactulosa : Dosis de 400cc c/6hrs hasta conseguir 2-3 deposiciones

pastosas al da.! Lactilol : 20mg c/8, rifaximina 400mg c/8.! Neomicina : Dosis 1g c/6hrs. No debe darse in IR ni por ms de 10

das. Otras terapias: Hidratar adecuadamene. EN EH II-III colocar SNG. En

EH III intubar profilcticamente.

CNCER DE VESCULA BILIAR (CVB)

GENERALIDADES 1ra causa de muerte por CA en (15.8/105) y 4ta en (6.4/105) chilenos(38.2/105 en araucana norte). Su incidencia con la edad.

FACTORES DE RIESGO-Sexo femenino.-Edad > 50 aos.-Obesidad

-Multiparidad.-Hipercolesteronemia.-Colelitiasis!

-Portacin de SalmonellaTyphi y otras bacterias.

Plipos vesiculares: >10mm alta sospecha, siempre Cx. 5-10mm: sospecha, se recomienda Cx (en Chile el > % de plipos

colesterol).PROGRESIN

Temprano (~30-40 aos): Puede haber litiasis e inflamacin crnica Intermedio: (~45aos) Displasia. Tardo: (~55aos) Carcinomain situ .

Tumor especfico: (~60aos) Carcinoma invasivo.DIAGNSTICODifcil diagnstico precoz por clnica, ya que los sntomas se presenenfermedad avanzada (dolor, ictericia, masa palpable).Ecotomografa, TAC, biopsia vesicular con clculos.*5% de los pacientes operados de vescula tienen un tumor veconcomitante!ETAPIFICACINClasificacin de UICC:

-Tis: C ncer in situ. -T1a mucoso sobrevida a 5 aos: 100%.-T1b muscular 80%.-T2 subseroso 25-30%.-T3 seroso o hgado 2cmso dos rganos meses (75% de los pacientes).

-N0: Sin met stasis a ganglios.-N1: Metstasis en ganglios regionales.-N2: Metstasis eb ganglios a distancia.-M0: Sin metstasis a otros rganos.-M1: Con metstasis a otros ganglios.

Clasificacion de Nevin:I) Mucoso.II) Muscular.III) Invasin a todas las capas de la pared.IV) Invasin a todas las capas y al gaglio csticoV) Extensin directa al hgado u otros rganos

TRATAMIENTO T1a y T1b:Colecistectoma. T2: Colescistectoma + linfadectoma del pedculo heptico + segm

hepticos IVa y V. T3 seroso. En general son irresecables. (ganglios paraaor

enteropancreticos, infiltracin del pedculo heptico). Preventivo: Colecistectoma en pacientes con colelitiasis! (GES

2006) y colecistectoma preventiva de CA en pacientes de 35-49 a GES: Sospecha confirmacin: Eco abd y consulta con Cx en 60

En Dg confirmado: colecistectoma: 90das.

PNCREASPANCREATITIS AGUDA

GENERALIDADES Inflamacin producida por activacin de enzimas dentro del pncre produce autodigestin.Puede producir compromiso local (80-85% son leves o moderadas yasocian a complicaciones ni falla sistmica) o sistmico (15-20%. Se afalla sistmica (SRIS) o complicaciones locales). Tiene una mortalidadde 5%. En casos graves la mortalidad es de 20-50% y se asocia a SRIS.FISIOPATOLOGAHay una activacin inapropiada del tripsingeno intra-acinar (actenzimtica autodigestin).ETIOLOGABiliar 70-80% (85% litiasis por ECO; 15% microlitiasis (cristales)drogas, hipertrigliceridemia, infecciones, anorexia nerviosa, post opeobstruccin delconducto pancretico, post CPRE, traumatismos, f(azatioprina, cido valproico, metildopa, eritromicina, salicilatos, metronAINEs, ARA2), hipercalcemia, idiopticas (20%), parotiditis, hepatitiCMV, echovirus, coxsakie, ascariasis, micoplasma, campilobacter, M. Avasculitis (LES, PTT).Infecciones que son principalmente por Gram (-) (50-75%) como E.col 35%), Klebsiella (10-25%), Enterobacter (3-7%), proteus (8-10%), Pseud(11-16%). De los cocos Gram (+) tenemos al Stcc Aureus (15%) y Entersp. (4-7%). Los anaerobios representan un 6-16% y los hongos han ido en . CLNICADolor abdominal (95%) irradiado en cinturn (50%), anorexia (85%),acompaado de profusos vmitos (75%), distencin abdominal, fiebre (6taquicardia, hipotensin, deshidratacin, ictericia. Pueden haber ndulos


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eritematosos en la piel, resistencia muscular (50%), signo de Cullen, signo deTurner, signo de Mayo-Robson. Puede haber leo. DIAGNSTICO

Laboratorio: Amilasemia y lipasemia > 3X. GPT > 3X mejor predictor de origen biliar (95%)!

ECO: colelitiasis, coledocolitiasis, dilatacin VB, pancreas. TAC: Compromiso local, necrosis, estimacin pronstica. Rx Abdomen: Permite deteccar signos de leo, presencia de aire

abdominal, y ver calcificaciones pancreticas (propias de la pancreatitiscrnica).

CLASIFICACION Y SEVERIDADBalthazar:

A B C D EPncreasnormal

Pncreasde tamaoaumentado

Inflamacin peripancretica

Coleccines peripancreticas:infiltrado, edema, etc.

2 o ms colecciones ogas. Con TAC se puedeestimar necrosis.

0 pts 1 pt 2 pts 3 pts 4 ptsNecrosis

Sin necrosis Necrosis de 1/3 Necrosis de! Necrosis >! 0 pts 2 pts 3 pts 4 pts

Clasificacin Blalthazar (puntos) + grado de necrosis.Si la sumatoria de estos scores en un TAC es a 6 indica que hay gravedad.

RANSON: 3 indica severidad.Al ingreso A las 48 hrs

-Edad > 55-Glicemia > 200mg/dl-Leucocitos >16.000/mm-LDH > 350UI/Lt-ALT/GPT > 250UI/Lt

-Hto que haya disminuido ms de 10%-Calcio srico < 8mg/dl-Dficit de base < 4mEq/Lt-BUN > 5mg/dl-Secuestro de fluidos >6lts-PaO2 48hrs: Shock (PAS 2mg/dl).Complicaciones sistmicas: CID (recuento de plaquetas 100.000/mm;fibringeno >1g/Lt; productos de degradacin de fibrina >80g/ml),Alteraciones metablicas (calcio srico 7.5mg/dl), PCR > 150mg/dl.Complicaciones locales: Necrosis, abscesos, psudoquistes. Si no se asocian afalla orgnica, no causan aumento significativo de mortalidad.

RANSON 0-2 3% muerte 3-4 16% muerte 5-6 40% muerte 7-8 100% muerteScore por

TAC0-3 3% muerte; 8%complicaciones

4-6 6% muerte; 35%complicaciones

7-10 17% muerte;92% complicaciones

Fallaorgnica Sin falla 5% muerte Falla transitoria 1%

Falla persistente 47%muerte

TERAPIA DE SOPORTE General: Hidratacin, oxigenacin, analgesia, nutricin (enteral por SNE,

en ausencia de leo paraltico, menos infecciones que NPTC. ATB al inicio: Cefalosporinas de 3ra generacin, ciprofloxacino y

metronidazol slo en caso de colangitis y profilaxis (para necrosis > 30%del pncreas).

ERCP: En casos de pancreatitis aguda biliar severa con clculoimpactado (alteracin persistente de GPT, bili en aumento, colangitis). Serealiza a las 24-48hrs del ingreso (mejora pronstico).

Ciruga: Necrosectoma (solo en caso de necrosis infectada, comprobada por gas o puncin). Cx de colelitiasis, idealmente previo al alta.

SEGUIMIENTOTAC, punciones de necrosis. Seguimiento de manifestaciones locales ysistmicas.

PANCREATITIS CRNICA (PC)

GENERALIDADES Inflamacin crnica que produce dao progresivo e irreversible de la glndula

que lleva a fibrosis acompaada de atrofia y desdiferenciacin de clulasacinares, con o sin calcificacin.Hay inflamacin y necrosis Fibrosis y atrofia con distorsin de ductos.Calcificacin. Por cada episodio de inflamacin, el pncreas se va daando cadavez ms.ETIOLOGAAn desconocidas. Se postula OH, alteraciones nutricionales y/o genticas(PRSS1, SPINK1, CFTR).Dentro de los factores que la sensibilidad de pncreas al OH, est la dieta rica en protenas y grasas o dietas pobres en protenas. La PC por litiasis es muy rara.CLNICAAnorexia y dolor epigstrico o abdominal alto, irradiado en cinturn que puedeser permanente, y aumenta con las comidas y el da despus de ingesta de OH

(el OH en agudo causa disminucin del dolor). El dolor luego tiende a dihasta desaparecer en la progresin de la enfermedad (burned out pancreaEn formas avanzadas hay insuficiencia exocrina (esteatorrea*) y en(DM) y baja de peso.Tambien se presenta como episodios de pancreatitis aguda y que alivia con aos.*Esteatorrea > 7gr grasa, < 10% de secrecin de lipasa, baja demaldigestin de protenas, carbohidratos (son ms tardas).DIAGNOSTICOLos exmenes en general tiene baja sensibilidad, y el diagnstico predifcil, por la reserva funcional.

FUNCIONAL MORFOLOGICO

Con sondeoduodenal Sin sondeo duodenal Sonogrfico Radiolgico Endos

-Prueba desecretina-colecistoquinina.

-Test de Lundh

Enzimas en deposiciones:-Quimiotripsina-ElastasaMedicin indirecta def(x) enzimtica:-Amiloltica: Almidn-Lipoltica: Pancrelauryl.Esteatocrito y perdida degrasa (Van de Kamer)-Proteoltico: PABA.

Ecotomografaabdominal

Endosonografa

-Rx simple 3 proyecciones

-TAC

-RMN

-Colangio- pancreato-resonancia

-CPRE

-Pancratoscopa.

CLASIFICACIN I: Preclnica. Sin sntomas o sntomas inespecficos. II: Episodios recurrentes de pancreatitis aguda, sin imgen pancreatitis crnica.

III: Episodios recurrentes con dolor inter-crisis, y evidenc pancreatitis crnica en imgenes.

IV: Etapa terminal, puede disminuir o desaparecer el dolor. Puedeinsuficiencia exocrina y endocrina (pncreas quemado).

TRATAMIENTO General: Suspender OH y tabaco. Dolor: Paracetamol, Opioides, bloqueo de plexo (da analgesia p

meses). El tratamiento endoscpico se justifica en presencia de leductales avanzadas si hay estenosis del Wirsung o pseudoquistes cr

Insuficiencia exocrina: La esteatorrea se manifiesta luego de 90% prdida de secrecin pancretica. Se utilizan enzimas pancretic50mil U/lip/comida y se suelen asociar a inhibidores de la bom protones o antagonistas de histamina-2.

Insuficiencia endocrina: Diabetes Insulina.COMPLICACIONES Aparte de la insuficiencia exo y endocrino, se asocia a mayores episo pancreatitis aguda. Tambin aumenta 2-3X el riesgo de desarrollar pancretico (excepto pancreatitis hereditaria, que tiene 40%).

Otras complicaciones:Deficit de vitamina B12 (corrige con administracin de enzimas pancredficit de vitamina A (lleva a retinopata perifrica), derrame pleural (ccontenido de amilasa), artritis, HDA por lcera pptica, rotura de vgastritis; pseudoquiste pancretico, colestasis crnica (puede llevar a biliar primaria), necrosis grasa (manchas en piernas), o necrosis dintramedular (dolor seo).PRONOSTICO No es enfermedad fatal, y llevando a cabo un buen apego al tratamseguimiento, permite tener calidad de vida ms cercana a lo normal.BIBLIOGRAFIAGuia Clnica de Diagnstico y tratamiento de la sociedad chilegastroenterologa.

CNCER DE PNCREAS (CP)

GENERALIDADES Incidencia en Chile de 4.9/105 y 6.3/105 .La edad de aparicin comn es a los 50 aos. 90% son adenocarcinomasductuales, y tiene sobrevida a los 5 aos es de 10%, siendo 80% es incur por ciruga. y tiene que tener tratamiento paliativo.FACTORES DE RIESGOTabaco, pancreatitis crnica, DM, gastrectomas previas, mutacin de K- p53 y factores ocupacionales (pesticidas, productos de combustin de petrabajadores de electricidad).PATOGENIAEl 95% se origina en clulas ductales y 5% en clulas acinares.CLINICA

Ictericia obstructiva: Se presenta en pacientes con tumores de cabez pncreas y de rea periampular. Si se asocia a dolor abdominal o do


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baja de peso, nauseas, vmitos, DM reciente y/o anemia es de peor pronstico.

Sndrome de masa retroperitoneal y dolor: En general presentan dolorabdominal alto y retroperitonea, baja de peso y masa de cuerpo o cola enlas imgenes.

ESTUDIOTAC, RNM, Ca 19-9.TRATAMIENTO CX

Enfermedad resecable: 30% de carcinoma ductal y 70% para tumoresampulares y de va biliar distal. Se realiza pancreatoduodenectoma.

Enfermedad localmente irresecable: Lo presentan >50%. Su tratamientoes paliativos. Las opciones son derivacin biliar y derivacin gstrica, bloqueo celiaco. Se ha demostrado que la gastroyeyunostoma y laderivacin biliar es beneficioso. Tambin se usa quimioterapia.

CA metastsico: Paliativo. La quimioterapia tiene resultados limitados. CA cabeza de pncreas: Pancretoduodenectoma. CA cuerpo y cola: Pancreatectoma distal + bazo. *Control del dolor y manejo terminal.

PRONOSTICO Cncer ductal de pncreas < 2cms tiene sobrevida a 5 aos de 10-30%.Cistoadenocarcinoma totalmente resecado y ganglios (-), tiene sobrevida a 5aos de 50%Mortalidad de pancreatoduodenectoma es de 0-5%.Quimio y radioterapia aumentaran 10 meses de sobrevida.Tumores > 4 cms, localmente avanzados o con cierto grado de compresinvascular deben recibir neoadyuvancia.


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INTESTINO DELGADO Y GRUESODIARREAS

Disminucin en la consistencia de las deposiciones debido a un en elcontenido de agua, acompaada de un aumento de volumen (>200g) yfrecuencia de las deposiciones (> 3 veces por da).Cuando es < 2 semanas es aguda, entre 2-4 prolongada y >4 es crnica.Son de baja mortalidad (


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*Diarreas altas suelen ser de alto volumen y baja frecuencia, mientras que lasdiarreas bajas suelen ser dar bajo volumen y alta frecuencia y se asocian a pujo!

Examen fsico: Evaluar abdomen (puntos sensibles, masas, RHA,),fiebre, conciencia, signos de deshidratacin (ver tabla).

Estudio: La gran mayora NO requiere estudio, y se estudian situacionesespeciales, como sospecha de vibrio parahemoltico, fiebre alta prolongada>2das, sangre en deposiciones, diarrea en vas de prolongacin (>15das),sospecha de inmunodepresin (VIH).Para el estudio se usa se usa coprocultivo, coproparasitolgico, toxinaC.difficile, estudio pararotavirus, y leucocitos fecales en deposiciones (paracuadros enteroinvasores).CLASIFICACIN:

Aguda lquida no inflamatoria: Es la ms frecuente. Se presenta con poca fiebre, deposiciones lquidas de gran volumen, poco dolorabdominal, vmitos y sin compromiso sistmico. Son autolimitadas y norequieren terapia especfica.

! Causas frecuentes : Bacterias como ECEP, Salmonella sp; toxinas bacterianas en intoxicacin alimentaria, virus como rotavirus, CMV yadenovirus; parsitos como giardia lamblia, entamoeba, e isosporaBelli (en inmunodeprimidos), E.Coli enteropatgena, Salmonela sp.

Diarrea aguda inflamatoria o disentrica: Se presenta con sangre, pus,mucus. Alta frecuencia y bajo volumen. Pujo, tenesmo rectal, fiebre alta,dolor abdominal importante.

! Causas : Shigella, Salmonella, Campylobacter, ECEI y ECEH, StccAureus (por toxinas), Yersinia, Clostridium Difficile (por toxinas) (seasocia a uso de ATB) y amebiasis.

TRATAMIENTOEl objetivo principal es recuperar y/o mantener una adecuada hidratacin.

Hidratacin: VO Soluciones de hidratacin:! La de la OMS: 3g NaCl + 2.5g NaHCO3 + 1.5g KCl + 20g glucosa, y

llenar hasta 1 Lt, o la! Casera: 2 cucharadas soperas de azcar +! cucharadita de sal + 1

cucharadita de NaHCO3en un vaso de jugo de naranja y completar conH2O 1 Lt. No tomar rpido porque causa vmitos.

Rgimen: Abundantes lquidos, suprimir fibras, grasas, lcteos, gaseosas,condimentos y caf.

ATB: Se usan para disentera, fiebre > 2 das y diarrea coleriforme. Se puede usar Furazolidona, sulfametoxazol + trimetoprima (forte),ciprofloxacino, norfloxacino o alguno especfico.

Anticolinergicos: Solo en dolor clico intenso. Usar con prudencia. Antidiarreicos: Loperamida, difenoxilato, racecadotrilo. *No usar en

disentera, distensin abdominal o fiebre. Indicaciones de hospitalizacin: Hidratacin severa, imposibilidad de

hidratar via oral, >65 aos con deshidratacin, patologas crnicasdescompensadas.

ATB ESPECIFICOS Campylobacter yeyuni: Eritromicina 500 mg. c/ hrs. por 5 das VO. Clostridium difficile: Metronidazol 250-500mg c/6-8hrs x 10-14das VO

o Vancomicina 125 mg c/ 6 hrs x10-14 d VO. E. histolytica: Metronidazol 500-750 mg c/ 8 horas por 10 das, VO. Giardia Lamblia: Metronidazol 250 -500 mg.c/ 8 horas x5-7 das,VO. V. Cholerae:Tetraciclina 500 mg c/6 hrs x 3-5 das, va oral. Doxiciclina

300 mg. por 1 vez, va oral Tambin se recomienda ciprofloxacino1gr/da o norfloxacino 400 mg c/ 12 hrs x 3 das, VO.

Salmonella, Shigella, E.Coli: Ciprofloxacino 500mg c/12 x 5-7das.

EVALUACIN DEL PACIENTE DESHIDRATADOLeve Moderada Severa

Aspecto del paciente Alerta. Sed (+) Alerta. Sed (++) Somnoliento. Sed (+++)Pulso carotideo Normal Rpido DbilPulso Radial Normal Rpido y dbil Ausente o muy dbilPAS Normal Normal o disminuida < 80 mmHgMucosas Hmedas Secas Muy secasTurgor de piel Normal Disminuido Muy disminuidoOjos Normales Normales HundidosDiuresis Normal Disminuido Ausente o m nimo Peso corporal 4 5% 6 9% 10% Dficit estimado 40 50 ml/kg 60 90ml/kg 100 110 ml/kgVa de reposicin Oral Oral o Endovenoso Endovenoso

DIARREA CRNICA

GENERALIDADESDiarrea de ms de 4 semanas de evolucin, de patrn persistente o episdico.CLASIFICACINTabla Bristol Stool Chart. De tipo 3 a tipo 4 se considera normal y del tipo 5al 7 diarrea. (tipo 1 y 2 es de constipacin).

MECANISMOS Y CAUSASDiarreas Osmticas:Por sustancias endoluminales osmoticamente activas. Son diarreas acuoceden con el ayuno. Estimacin GAP osmtico fecal (290 - 2(so potasio)fecal. Normal: 50-100 (alterado > 100, con sodio < 60mmol/Lt).

Exgenos EndgenosLaxantes: polietilenglicol,lactulosaAnticidos: Tienen magnesioAditivos: Sorbitol, manitol,xilitol.Drogas: Colchicina (en formacrnica), colestiramina,

neomicina.

Malabsorcin congnita: Especfica : Dficit dedisacaridasas. Generalizada : Fibrosisqustica, abetalipoproteinemia,linfangectsias.

Malabsorcin adquirida: Especfica : Dficit dedisacaridasas post-enteritis.

Adquirida : Insuficiencia pancretica, enfermedades demucosa, enfermedad celiaca,amiloidosis intestinal, resecci

intestinal.

Diarreas secretoras:Es diarrea acuosa, mediada por secretagogos que pueden ser luminales,o sistmicos. No cede con ayuno, y tienen GAP osmtico 90mmol/Lt. Est mediado por de AMPc intracelular que puede deberstoxinas bacterianas, c biliares, c grasos), PGs, pptido intestinal vasoatambin por mediadores neuroendocrinos como serotonina, glusecretinas, colecistoquinina, polipptido inhibidor de gastrina.

Exgenos EndgenosLaxantes: Fenoftaleina, antraquinonas, aloe, ac.Ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo,extracto de senna.Drogas: Colinergicos, furosemida, tiazidas,teofilina, hormonas tiroideas, PGsTxicos: Arsnico, hongos (amanita phalloides),organofosforados, toxinas de mariscos, cafena,OH, metilxantinasToxinas: Stcc aureus, Clostridium perfinges yBotulinum, Bacillus cereus.Otros: Alergia alimentaria

Congnitos: Cloridrorrea congnita y diarrea congenitaEnterotoxinas bacterianas: V.cholerae, ETECCampylobacter jejuni, Yersinia enterocolticaKlebsiella pneumoniae, Clostridium difficileshock txico o por Stcc aureusLaxantes endgenos: cidos biliares, cidosgrasos de cadena larga hidroxiladosTumores productores de hormonas: Clera pancretico, ganglioneuromas (VIP), CMT,mastocitosis, adenoma velloso

Diarreas inflamatorias:Se producen por dao epitelial y reaccin limitada, con alteracin de permeabilidad por erosin, que lleva a malabsorcin por prdida de velloy se puede acompaar de secrecin por hiperplasia de criptas o porsecretagogos.

Infecciosa InflamatoriaParasitos: Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli,Cyclospora, Ascaris, Thrichinella, Entamoeba histolytica, Helmitos.Bacterias: Yersinia enterocoltica, Mycobacterium Avium, TBC,Clostridium difficile, Chlamidia.

Vasculares: enteritis o colitactnica, colitis isqumicaDrogas: quimioterapia

Diarreas por alteracin en la motilidad:Hipermotilidad Hipomotilidad

Transito acelerado: Trastornos digestivosfuncionales, hipertiroidismo.

DM, vagotoma, hipotiroidismo, amiloidosis,esclerodermia, drogas, psudobstruccin, intescrnica.

ESTUDIO Descartar pseudodiarreas: Tienen una prevalencia de 1-5%, y entrms frecuentes estn la incontinencia anal, el fecaloma impactad

diarrea facticia. La mayora de las DC son benignas. Diferenciar diarrea orgnica vs funcional:! Orgnica : Se presenta a cualquier edad, puede ser nocturna, tene

de peso, fiebre, palidez, signos carenciales, sangre en las deposiy esteatorrea o lientera.

! Funcional : Suele presentarse en < de 45 aos y no presentanterior.

Diferenciar alta vs baja: Volumen, n de movimientos, pujo tenessangre, pus, lientera, esteatorrea

Etiologa:! Infecciones : Cultivos, parasitolgicos, toxinas CD;


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! Malabsorcin : Suspensin de lactosa, test de aire espirado(carbohidratos), estudio de pncreas, biopsia de ID (EDA).

! Inflamatorias : Biopsia de colon aunque colonoscopa sea normal.Bsqueda de colitis microscpica.

TRATAMIENTOSegn mecanismo predominante:

Frmaco Mecanismo de accin RAMOpiaceos: Loperamida,difenoxilato/atropina,codena

Disminuye la peristalsis y aumentael tono del esfnter anal

Puede favorecer invasin bacteriana, megaolon txico, vaciamiento gstrico

Anticolinrgicos Disminuye peristalsis Similar a opiceosKaolin o atapulguita atrapa toxinas no significativosSubsalicilato de bismuto Antiinflamatorio/bactericida rara toxicidad de SNC

Colestiramina Atrapa cidos biliares, y toxinas bacterianas Atrapa medicamento.Esteatorrea en altas dosis.

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES (TDF)

Conjunto de sntomas GI crnicos continuos o recurrentes, no explicados poralteraciones estructurales o bioqumicas. Dolor, alteraciones del trnsito

intestinal y/o meteorismo, distensin abdominal!

SNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

GENERALIDADES Condicin crnica continua o recurrente, de inicio antes de los 35 aos (50%)(40% de los pacientes tienen 35-50 aos), siendo su inicio despus de los 50aos es raro.El diagnstico puede ser primario, en base a sntomas positivo (no deexclusin). Afecta a 15-25% de adultas, y a 5-20% de . De ellos, slo 30%recurre a mdico (2-3X las ), generalmente en edades media (25-50). Son 25-35% de las consultas gastroenterolgicas, un 10-15% de la consulta de atencin primaria y un 40% de todas las alteraciones funcionales del GI.HISTORIA NATURALEnfermedad crnica y benigna de curso variable. El diagnstico esrelativamente seguro. En < 5% hay error diagnstico relevante. Tiene alto gradode alerta a sntomas y signos no atribuibles al SII (sangrado rectal, baja de peso,anemia, cambio de hbito intestinal, intolerancia a lactosa, etc).PATOGENIA

Motilidad intestinal anormal: Motilidad aumentada en respuesta aestmulos ambientales (stress) o luminales (comida, baln, CCK), sincorrelacin clara con sntomas digestivos.

Sensibilidad visceral aumentada: Menor tolerancia a distensin de baln en ID o colon.

Factores intraluminales: flora bacteriana, infecciones entricas(campilobacter, otros).

Factores psicosociales: Informacin extrnseca (visin, olor, etc), ocognitiva (emocion, tacto), pueden modular la sensibilidad GI, motilidad, ysecrecin intestinal, siendo el stress

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