Píloro- válvula ileocecal

Longitud es aproximadamente 6m.

3 porciones› Duodeno: 20-25 cm

› Yeyuno: 2/5 proximales del intestino, pared mas gruesa

› Íleon: 3/5 distales

Pliegues circulares

Arterias, venas y linfáticos viajan por el mesenterio

Arteria mesentericasuperior y hepática

Vena mesentericasuperior y esplenica

Inervacionextrinseca por sistema nervioso simpatico y parasimpatico› Plexo mesentérico

superior

› Ganglios de las raices dorsales

› Fibras preganglionares del vago

4 capas básicas

Mucosa=capacidad máxima de absorción

Glándulas de Brunner

Criptas de lieberkuhn› Células calciformes

› enterocitos

HORMONA ESTIMULO LUGAR DE SECRESIÓN

ACCIONES

SECRETINA ACIDOS GRASOS CÉLULAS S DEL DUODENO

√ SECRESION DE PEPSINA, HCO3PANCREATICO Y BILIARX SECRESIÓN DE

ACIDO GASTRICO

COLECISTOCININA PEPTIDOSPEQUEÑOS, AMINOÁCIDOS, AC. GRASOS

CÉLULAS I DEL DUODENO Y YEYUNO

√ ENZIMASPANCREÁTICAS, HCO3 PANCREATICO, CONTRACCION DE VESICULA BILIAR

X VACIAMIENTO GASTRICO

PEPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO

AC. GRASOS, AMINOÁCIDOS,GLUCOSA ORAL

DUODENO Y YEYUNO

√ LIBERACION DE INSULINAX AC. GASTRICO

MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO

› Contracciones de segmentación (quimo)

› 0.5 a 2 cm/seg. 3 a 5 horas

› Reflejo gastroentérico

Señales hormonales

› ABSORCION: agua, iones, carbohidratos,

proteínas y grasas

Producido por Vibrio cholerae O1 y O139

Excretando una entero toxina responsable de promover la secreción de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado.

Induce un bloqueo para la absorción de sodio y cloro por la vellosidad y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas intestinales.

El cólera es una enfermedad diarreica aguda. Se caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con deshidratación secundaria de diferente cuantía.

80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve.

20% diarrea acuosa aguda profusa moderada.

Diarrea líquida profusa descrita como “agua de arroz.

Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:

Diarrea aguda profusa

Vómitos

Decaimiento

Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores

Los signos de deshidratación severa son:

Sed

Piel y mucosas secas

Disminución de la diuresis

Pulso débil

Hipotensión

Letargia o coma

El diagnóstico se confirma con el

aislamiento del V. cholerae en

coprocultivo desde las deposiciones o

por muestra obtenida por hisopado

rectal.

La muestra debe ser transportada al

laboratorio en un medio especial (Cary

Blair) y sembrada en un medio especial

(TCBS).

Hidratación:

Para el 80% de los casos, la administración de solución de hidratación oral es eficaz y suficiente con soluciones que contengan glucosa y electrolitos.

La fase inicial de rehidratación se debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una hidratación de mantención. Entre las soluciones recomendadas para la hidratación EV está el Ringer lactato por la reposición de bicarbonato, la solución salina normal no está recomendada.

Tratamiento antimicrobiano:

Tratamiento de elección:

Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral unica toma.

Niños menores de 8 años: Azitromicina 10 mg/Kg. por vía oral por 3 días.

Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/ kg (máx 300 mg) por vía oral por 1 vez

Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días

Tratamiento alternativo:

Adultos: Ciprofloxacino 1 gr. por vía oral unica toma

Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días.

Niños: Ciprofloxacino en dosis única de 20mg/Kg de peso

Producida por el micobacteriumtuberculosis, aerobio estricto que esresistente a la desecación y a losantisépticos.

Mayor incidencia en países en víasde desarrollo: México.

Más común en el sexo femenino y suincidencia es mayor en niños yjóvenes.

Cirrosis

Diabetes Mellitus

SIDA

Neoplasias

Ingestión de lácteos contaminados con

micobacterium bovis.

Inhalación de gotas de saliva con TB.

Deglución de secreciones bronquiales en TB

miliar.

Bacilos tragados

con esputo

TB Miliar

Distribución Vía

Hemática

Reacción MesotelialPeritoneo

Resistencia al ácido gástrico

Reacción Inflamatoria Placas Peyer

InflitraciónCelular

EdemaHiperplasia

Linfática

Granuloma Tuberculoso

Granulomas

Exudado Fibrinoso

Oclusión Intestinal

Engrosamiento Pared

Intestinal

Estenosis Intestinal

Caseificación Y Necrosis

Úlceras Transversas

Del 10-30% de la TB gastrointestinal

ocurre en este nivel.

Afecta en mayor medida al íleon

terminal y al ciego.

Sub oclusión intestinal por fibrosis

caseosa.

Inespecífica

Dolor C.I.D. tipo cólico

Meteorismo/estreñimiento/diarrea

Diaforesis

Puede haber pérdida de peso

Masa abdominal palpable

limitada, fija y dolorosa

Síndrome de mala absorción por

obstrucción secundaria a fibrosis.

(diarrea, distención abdominal, anemia).

Perforación intestinal-ancianos y

caquéxicos.

Hemorragias (tubo digestivo alto y bajo)

Pacientes con masa abdominal en fosa

iliaca derecha

Melena/sangre oculta en heces

Pérdida de peso

BH:

Leucocitosis

Anemia

VSG aumentada

Hipoalbuminemia

Sangre Oculta en Heces: +

Rayos X

Aire Libre Abdominal

Calcificaciones Mesentéricas

Nódulos

TAC

Masas Abdominales

Endoscopia con toma de muestra para

biopsia (75-100% seguridad).

Hiperplasia por estenosis o ulceraciones

Criptas inflamadas

Abscesos

Granulomas Epiteloides

Medidas Generales

Tratamiento Farmacológico

Quirúrgico

Manejo de Enfermedades Subyacente

1. De la digestión (intraluminares)

2. Absorción (mecanismos mucosos)

3. De transporte (post mucosa o post

absortivos)

La mala absorción puede ser de 3 tipos:

1. selectiva

2. Parcial

3. TotalSíndrome de

Absorción Intestinal

Deficiente

EPIDEMIOLOGIA

Relativa a la patogenia a la patología que

lo ocasiona y al tipo de población

1. Esprue Tropical

2. Sobrepoblación bacteriana, isquemia

intestinal

3. Giardia lamblia

4. Resección intestinal

DIGESTION, ABSORCION Y TRANSPORTE

DE NUTRIMIENTOS

1. Componente mecánico

2. Componente químico

Lípidos

Proteínas

Hidratos de carbono

Vitaminas

Minerales

ETIOLOGIA Y PATOGENIA DEL SAID

1. Alteraciones luminales o digestivas

2. Alteraciones mucosas o Absortivas

3. Alteraciones del transporte

CUADRO CLINICO

3 GRUPOS:

1. Clásicas del síndrome

2. Asociadas a su etiología

3. Manifestaciones atípicas

DIAGNOSTICO

Exámenes generales

Exámenes de absorción y digestión de

grasas

Exámenes de absorción de hidratos de

carbono

Exámenes de absorción de proteínas

Pruebas de función pancreática

CAUSAS ESPECIFICAS DEL SAID

1. Enfermedad celiaca

Clásica

Con síntomas atípicos

Silenciosa

Latente

Refractaria

2. Esprue tropical

3. Sobrepoblación bacteriana

4. Síndrome de intestino corto

1. Isquemia mesentérica arteriooclusiva

2. Isquemia mesentérica no oclusiva

3. Trombosis venosa mesentérica

Colitis Isquémica: forma mas frecuente de isquemia aguda

Angina mesentérica crónica: forma menos comunes de isquemia intestinal (enfermedades ateroesclerótica y la trombosis venosa mesentérica)presencia de estado de hipercoagulabilidad, comprende deficiencia de las proteínas C y S, antitrombina III, policitemia verdadera y los carcinomas

Peritonitis

Colapso cardiovascular

BHC

Química sanguínea

Perfil de coagulación

Medición de gases en sangre arterial

Niveles de amilasa, lipasa, ácido láctico,

tipo sanguíneo y pruebas cruzadas y

enzimas de origen cardiaco.

Cuadro primarioMétodo esencial

para el Dx oportuno

Tx de la causa primaria

Tx de la lesión específica

Tx de consecuencias generalizadas

Embolia

arterial

Laparotomía

temprana

Anticoagulantes

Cardioversión

Trombectomía

proximal

Aneurismectomí

a

Laparotomía

EmbolectomíaDerivación vascularValorar la viabilidad del intestino y extirpar zonas desvitalizadas

• No usar

vasoconstri

ctores

• Apoyar el

gasto

cardiaco

• Optimizar

el aporte

de oxigeno

• Revertir la

acidosis

• Aplicar o

administrar

antibióticos

• Asegurar

hidratación

Trombosis

arterial

Ecografía

dúplex

Angiografía

Anticoagulantes

Hidratación

EndoprótesisvascularEndarterectomía o derivación vascular

Trombosis

venosa

CT espiral Anticoagulantes

Hidratación

masiva

AnticoagulantesLaparotomíaTrombectomía

Derivaciónportosistémica

Isquemia

mesentérica

no oclusiva

Vasoespasmo:

angiografía

Deficiencia de

riego:

CT espiral, o

colonoscopia

HidrataciónApoyar el gasto cardiaco

Evitar el uso de vasoconstrictoresAnular el eje de renina, angiotensina

Vasoespasmo:

vasodilatadores

por vía

intraarterial

Deficiencia de

riego:

Laparotomía

tardía

Explican la mayor parte de los casos de hemorragia del tubo digestivo de causa desconocida.

No son frecuentes

Adultos:

Ectasias vasculares (50 a 60 años)

Tumores (menores de 40 a 50 años)

Erosiones

Úlceras por NSAID (50 a 60 años) Enfermedad de Crohn

Infección

Isquemia

Vasculitis

Varices en intestino delgado

Divertículos

Divertículos de Meckel

Quistes por duplicación e intususcepción

Melena

Hematoquezia

Hemorragia aguda de tubo digestivo

alto

Hemorragia activa o vaso visible

Administración IV de PPI y

tratamiento endoscópico

ICU durante un día atención

intrahospitalaria durante 2 días

Coágulo adherente

Administración IV de PPI y

tratamiento endoscópico

Atención intrahospitalaria durante tres días

Zona pigmentada plana

No se administra PPI IV ni se efectúa

tratamiento endoscópico

Atención intrahospitalaria durante tres días

Base limpia

No se administra PPI IV ni se efectúa

tratamiento endoscópico

Alta

Úlcera

Hemorragia aguda del

tubo digestivo bajo

No hay inestabilidad hemodinámi

ca

Edad <40 años

Sigmoidoscopia flexible

(colonoscopia en caso de

anemia ferropénica, cáncer de

colon familiar o hemorragia abundante

Edad ≥40 años

Inestabilidad hemodinámica

Endoscopia de vías altas

Colonoscopia

Origen identificado;

la hemorragia se detiene

Origen no identificado

; la hemorragia

persiste

Investigación de

hemorragia de origen

desconocido

Origen identificado; la

hemorragia persiste

Angiografía

Cirugía

La hemorragia persiste

5% tumores del tracto gastrointestinal, y en el caso de las neoplásicas malignas, solamente al 1-2 %.

Entre tumores benignos encontramos adenomas, leiomiomas, lipomas, hamartomas y hemangiomas.

Por otra parte entre las neoplasias malignas se reconocen cuatro variedades histológicas principales: Adenocarcinomas (30-50%), Carcinoide (25-30%), Linfoma (15-20%) y Tegi.

Adenomas: glándulas de Brunner,

hipertrofia o hiperplasia de las glándulas

de la submucosa duodenal.

Leiomiomas: músculo liso intestinal

Lipomas: tercio distal del íleon y la

válvula ileocecal

Hamartomas: Pólipos, depósito

mucocutáneos de melanina

Angiomas: Telangiectasias o

hemangiomas

Adenocarcinomas: produce úlceras y

provocan hemorragia y obstrucción

Carcinoides: tumores epiteliales

Linfomas:

› Primarios: confirmación histológica, lesión

anatómica perceptible.

› Secundaria: neoplasia linfoide, ganglios

linfáticos retroperitoneales o mesentéricos

TEGI

Otros factores de riesgo descritos incluyen hábitos alimentarios (consumo abundante de grasas, proteínas animales, alimentos ahumados, entre otros), tabaquismo, consumo de alcohol, la cirugía biliar, algunas ocupaciones, y radioterapia previa, entre otras.

Transito rápido del contenido luminal, y la tasa elevada de recambio celular que disminuirá la exposición celular a potenciales carcinógenos, la presencia de un ph alcalino, el bajo recuento bacteriano a este nivel, y la presencia de una bien desarrollada respuesta inmune mediada por Iga, entre otros.

Los síntomas asociados a tumores benignos son en general vagos e inespecíficos, como dispepsia, anorexia, malestar general, y dolor abdominal.

Con menos frecuencia estos tumores pueden presentar obstrucción intestinal, en general secundaria a una invaginación, y en algunos casos sangrado digestivo, que suele ser oculto.

Las neoplasias malignas producen síntomas en la gran mayoría de los casos, habitualmente dolor y baja de peso. Pueden presentar obstrucción intestinal que en este caso es debida a infiltración tumoral y adherencias, y hemorragia digestiva oculta o franca.

La radiografía simple de abdomen puede resultar útil, particularmente ante la sospecha de obstrucción o perforación.

Los estudios contrastados (tránsito baritado, enteroclisis, etc) permiten visualizar el lumen, sin embargo, su sensibilidad es baja (30 – 50%).

La Tomografía axial computada puede mostrar alteraciones intestinales hasta en la mitad de los casos.

En los tumores benignos el tratamiento quirúrgico está indicado siempre, ante la presencia de hemorragia u obstrucción. Las lesiones pequeñas pueden ser resecadas por vía endoscópica o por enterotomía.

Quimioterapia en linfomas.

La obstrucción

intestinal (OI), es una

patología frecuente en

los servicios de

emergencia; que

consiste en la

detención completa y

persistente del transito

intestinal normal,

debido a un bloqueo

de la luz por

obstáculos diversos.

POR SU LOCALIZACIÓN

INTESTINO DELGADO COLON

• Alta:Desde duodeno hastala 1ª asa yeyunal

• Baja:Desde 1ª asa yeyunal

hasta válvulaileocecal.

SEGÚN EL COMPROMISO VASCULAR INTESTINAL

OBSTRUCCION

SIMPLE

OBSTRUCCION EN

ASA CERRADA

OBSTRUCCION

CON

ESTRANGULACIÓN

Interferencia a la

progresión de

contenido, no hay

compromiso

vascular

Oclusión de

ambos extremos

de un segmento

intestinal

Compromiso

vascular

importante que

provoca necrosis y

perforación

SEGÚN SU ETIOLOGIA

OCLUSIÓN MECANICA

Por obstrucción de la luz:Por lesiones intrínsecas del

intestino:Por lesiones extrínsecas:

Tumores, invaginaciones, fecalotas, íleo biliar, parásitos

Congénitas (atresias, estenosis, duplIcaciones) Iatrogénicas ( tratamiento con radiaciones).

Tumores.

Adherencias o bridas, hernias, masas extrínsecas (abscesos,

neoplasias), vólvulos.

NEURÓGENA

Íleo paralítico o adinámico: Íleo espástico o dinámico.:

Intraperitoneales:Procesos irritativos peritoneales, bacterianos,químicos, etc.Extraperitoneales:Irritaciones de las serosas por hematomas, infecciones.Postoperatorios

A nivel de la luz:Cuerpos extraños ,intoxicación por comidas irritantes,úlceras.Causas reflejas:Traumatismos abdominales.

La diversidad de signos y síntomas dependerá de las

características de la obstrucción:

Localización

Alta

Baja

Colónica

Existencia o ausencia de complicacionesSimple

En Asa cerrada

Estrangulación

Grado de interferencia del tránsito intestinalCompleta

Incompleta (pseudoclusión

Los signos y síntomas cardinales de la obstrucción

intestinal son:

Dolor

Distensión abdominal

Presencia o no de vómito

Ausencia de emisión de gases y/o heces.

El dolor es el dato más característico y quizá el

primer síntoma que experimenta el paciente.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA

VÓMITO: DE CONTENIDO GÁSTRICO Y BILIAR PRINCIPALMENTE

DOLOR: DE TIPO INTERMITENTE QUE TIENDE A DISMINUIR CON LOS

VÓMITOS. ES UN DOLOR MAL LOCALIZADO.

DISTENSIÓN ABDOMINAL: POCO ACENTUADA O NULA

RUIDOS INTESTINALES: DISMINUIDOS O AUSENTES

OTROS: SE PUEDEN OBSERVAR DATOS DE DESHIDRATACIÓN

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL BAJA

DOLOR: DE TIPO CÓLICO, EN INTERVALOS CORTOS ENTRE 5-20

MINUTOS, MAL LOCALIZDO.

VÓMITO: PUEDE PRESENTARSE, CUANDO LO HACE ES DE

CONTENIDO GASTRICO, BILIAR + ASPECTO ¨PORRÁCEO¨.

RUIDOS INTESTINALES: AUMENTADOS, DE TIMBRE METÁLICO O

PERISTALSIS DE ¨LUCHA¨.

DISTENSIÓN ABDOMINAL: MAYOR QUE EN LA OBSTRUCCIÓN

ALTA.

OTROS: PUEDE O NO HABER CANALIZACIÓN DE GASES O EXC.

DE HECES.

OBSTRUCCIÓN COLÓNICA

DOLOR: DE TIPO CÓLICO, CONSTANTE Y GENERALIZADO

VÓMITO: VARIABLE; CONTENIDO FECALOIDE

RUIDOS INTESTINALES: DISMINUIDOS O AUSENTES

DISTENSIÓN ABDOMINAL: MUY MARCADA Y PROGRESIVA.

OTROS: MENOS FRECUENTE LA CANALIZACIÓN DE GASES

Y/O HECES.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL COMPLICADA CON ESTRANGULACIÓN

LOS SÍNTOMAS SUELEN SER LOS MISMOS

LA DIFERENCIA ES LA RAPIDEZ CON QUE SE INSTALA EL CUADRO

QUE SE CARACTERIZA POR UN ATAQUE AL ESTADO GENERAL

SUBITO Y LA INTENSIDAD.

DOLOR: INTENSO, CONTINUO Y PERSISTENTE QUE AUMENTA AL

PASO DEL TIEMPO. SE PRESENTA DE MANERA CARACTERÍSTICA A

LA PALPACIÓN PROFUNDA Y A LA DESCOMPRESIÓN.

VÓMITO: DEPENDERÁ DE LA LOCALIZACIÓN DE LA

OBSTRUCCIÓN. MÁS ABUNDANTE Y APARECE TEMPRANAMENTE.

OTROS: RIGIDEZ ABDOMINAL (PERFORACIÓN); SIGNOS

GENERALES: FIEBRE, TAQUICARDIA, IRRITACION PERITONEAL,

RUIDOS ABDOMINALES SUPRIMIDOS.

Exploración Radiológica: Se solicitarán Rx deabdomen simple y en bipedestación o decúbito.

La exploración

radiológica nos

muestra o describe si

es hay grandes

cantidades anormales

de gas en el intestino y

la aparición de niveleshidroaéreos en la

placa en

bipedestación,

producido por el

acumulo de gas y

liquido en asas

distendidas.

• Pruebas de Laboratorio: En todos los casos de

obstrucción intestinal deben tomarse exámenes delaboratorio, dentro de los cuales deben tomarse:

Biometría Hemática:

Electrolitos Séricos:

Hiponatremia

Hipocalemia

Hipocloremia

Osmolaridad esta se encontrará disminuida.

Química Sanguínea: Con determinación de

amilasa, calcio, fósforo, magnesio, deshidrogenasa láctica y

lipasa. Los cuales pueden encontrarse elevadas. En caso de

encontrarse elevadas la deshidrogenasa láctica y lipasa nos

indicarían datos de estrangulación. Asimismo existe elevación

de creatinina y de BUN.

Gasometría Arterial: Con datos de acidosis metabólica por

deshidratación, cetosis y pérdida de secreciones alcalinas.

Existen dos maneras de tratar esta

patología:

Medico

OI parcial.Ayuno.Descompresión nasogástricaAnalgésicos.Corrección electrolítica

Monitoreo clínico, físico y radiográfico.

QuirúrgicoDentro de las técnicas quirúrgicas hay desde las

menos invasivas, hasta donde se hacen

resecciones.

Los estudios de imagen nos serán de gran ayuda

para ver que es lo que tiene el paciente.

La brevedad con la que se atienda, mejora el

pronóstico de sobrevivencia.

QUIRÚRGICO

• Indicaciones• Cuando la obstrucción

es total

• Cuando la causa es

de tipo aguda

• Se complica mucho.

Contraindicaciones• Carcinoma

• Enfermedad

inflamatoria intestinal

• Radioterapia

TIPOS:• Laparotomía exploratoria

• Laparascopia

• Rectosigmoidoscopia

• Sonda nasointestinal

• Resecciones intestinales

TIPOS:

• LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA

• LAPARASCOPIA

• RECTOSIGMOIDOSCOPIA

• SONDA NASOINTESTINAL

• RESECCIONES INTESTINALES