UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2008 - 2009

DWERGGROEI BIJ DE KAT

door

Alicia VERWEIJ

Literatuurstudie in het kader

Promotor: Prof. Dr. A. Van Zeveren van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te

stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de

beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron

uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende

de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor. De auteur en de promotor zijn

niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en

beschreven zijn.

Voorwoord

In deze literatuurstudie heb ik geprobeerd verschillende oorzaken van dwerggroei bij de kat te

beschrijven. Er zijn veel factoren die een verminderde groei bij de kat zouden kunnen veroorzaken.

Alleen de belangrijkste oorzaken worden hier behandeld.

Bij deze wil ik mijn promotor, Prof. Dr. A. Van Zeveren, bedanken voor de hulp bij de totstandkoming

van deze literatuurstudie.

Inhoudsopgave

Samenvatting 1

I. Inleiding 2

II. Literatuurstudie 3

A. Hypothyroïdie 3

1. Inleiding 3

2. Voorkomen 3

3. Pathogenese 3

4. Genetica 3

5. Symptomen 3

6. Diagnose, prognose en behandeling 5

B. Hyposomatotropisme 6

1. Inleiding 6

2. Pathogenese 6

3. Symptomen 7

4. Prognose en behandeling 9

C. Achondroplasie 9

1. Inleiding 9

2. Genetica 10

3. Pathogenese 11

D. Mucopolysacharidose 11

1. Inleiding 11

2. Pathogenese 11

3. Symptomen 12

4. Diagnose 14

E. Slechte of onvoldoende voeding 14

1. Inleiding 14

2. Nutriënten- en energiebehoeften 15

3. Eiwitten 15

4. Calcium 15

5. Vitaminen 16

6. Verteerbaarheid en energiedensiteit 17

III. Literatuurlijst 18

1

Samenvatting

Dwerggroei bij de kat kan op verschillende manieren ontstaan. Er zijn verschillende endocriene

oorzaken van verminderde groei bij de kat, zoals hypothyroïdie en hyposomatotropisme. Bij

hypothyroïdie is er sprake van insufficiëntie van de schildklier, die bij jonge dieren een vertraagde

endochondrale beenvorming veroorzaakt en daardoor een vertraagde groei van het skelet. Bij

congenitale hypothyroïdie ontstaat er onevenredige dwerggroei. De lichaamsafmetingen hebben

hierbij niet de gebruikelijke verhoudingen ten opzichte van elkaar. Dit in tegenstelling tot congenitaal

hyposomatotropisme, waarbij evenredige dwerggroei ontstaat.

Congenitaal hyposomatotropisme wordt veroorzaakt doordat de adenohypofyse niet goed functioneert

en niet genoeg groeihormoon produceert bij jonge katten. De adenohypofyse produceert veel

verschillende hormonen. Als de adenohypofyse ook voor de andere hormonen deficiënt is spreekt

men van panhypopituïtarisme. Dit kan leiden tot een verminderde productie van thyroïd stimulerend

hormoon (TSH), wat secundaire hypothyroïdie veroorzaakt. Hierbij zal dan onevenredige dwerggroei

ontstaan.

Verminderde groei bij de kat kan ook ontstaan door niet-endocriene oorzaken. De Munchkin is een

relatief nieuw kattenras, dat gekenmerkt wordt door onevenredige dwerggroei. De ledematen zijn

verkort, terwijl de romplengte onveranderd blijft. De spontane mutatie in het gen veroorzaakt

waarschijnlijk achondroplasie, maar zou ook een vorm kunnen zijn van hypochondroplasie.

Mucopolysacharidosen zijn lysosomale stapelziekten waarbij er een deficiëntie is aan één of meerdere

lysosomale enzymen die nodig zijn voor de degradatie van glycosaminoglycanen. De klinische

symptomen zijn variabel, maar gaan meestal gepaard met dwerggroei. Door lysosomale stapeling in

de chondrocyten is de normale beengroei gestoord.

Tijdens de groeiperiode is het belangrijk dat de omgevingsomstandigheden optimaal zijn. Ongunstige

omstandigheden tijdens de groei kunnen leiden tot een verminderde groei bij de kat. Een ernstige

infectie gedurende de groeiperiode kan ervoor zorgen dat het dier niet de normale volwassen

lichaamsverhoudingen zal bereiken. Ook kan slechte of onvoldoende voeding tijdens de groeiperiode

leiden tot dwerggroei. Tijdens de groei is er behoefte aan voldoende energie, essentiële nutriënten,

eiwitten, calcium en vitaminen. Ook is het voor jonge katten belangrijk dat de voeding voldoende

energierijk en goed verteerbaar is.

2

I. Inleiding

Dwerggroei bij de kat kan veroorzaakt worden door zowel endocriene, genetische als

omgevingsfactoren. Er zijn verschillende hormonen die belangrijk zijn voor een goede groei. Thyroxine

geproduceerd door de schildklier en groeihormoon geproduceerd door de hypofyse zijn hierbij

belangrijk. Als deze hormonen tijdens de groei niet voldoende aanwezig zijn dan kan dit leiden tot

dwerggroei. Bij hypothyroïdie is er insufficiëntie van de schildklier, dit is één van de minst

voorkomende aandoeningen bij katten en meestal het gevolg van een abnormaal of defectief

gevormde schildklier. Congenitale hypothyroïdie veroorzaakt naast dwerggroei ook andere

afwijkingen, zoals een mentale achterstand, vertraagde eruptie van de tanden en vachtproblemen. De

diagnose kan bevestigd worden door schildklierfunctietesten. Behandeling van hypothyroïdie bij de kat

is mogelijk, maar de lange termijn prognose is niet gekend. Wanneer de adenohypofyse bij groeiende

katten niet genoeg groeihormoon produceert spreekt men van congenitaal hyposomatotropisme. Dit

wordt meestal veroorzaakt door hypoplasie of door drukatrofie van de adenohypofyse. Naast

dwerggroei ontstaan vooral vachtproblemen en een slechte tanderuptie. Hoe jonger het dier

behandeld wordt hoe beter, maar meestal is de levensduur verkort.

Genetische oorzaken van dwerggroei bij de kat zijn achondroplasie en mucopolysacharidose. De

spontane mutatie die waarschijnlijk achondroplasie veroorzaakt bij de kat heeft geleid tot het ontstaan

van een nieuw ras, de Munchkin, en is slechts door een aantal organisaties erkend als een officieel

kattenras. Homozygote kittens zijn niet leefbaar. Het gen heeft alleen een effect op de poten en de

tenen en heeft geen invloed op andere delen van het skelet. Behalve voor de korte poten zijn

Munchkins hetzelfde als gewone katten. De mucopolysacharidosen zijn lysosomale stapelingsziekten,

waarbij door deze opstapeling afwijkingen ontstaan in veel verschillende weefsels in het lichaam.

Hierdoor ontstaan dwerggroei en degeneratie van het gewrichtskraakbeen door lysosomale stapeling

in de chondrocyten. Door lysosomale stapeling ter hoogte van andere organen, zoals het hart, de

longen, de lever en het zenuwstelsel kunnen er veel verschillende symptomen ontstaan. De diagnose

kan op verschillende manieren worden gesteld.

Slechte omgevingsfactoren tijdens de groeiperiode kunnen ook leiden tot dwerggroei. Zo zal ernstige

ondervoeding tijdens de groeiperiode ervoor zorgen dat de kat niet de normale volwassen

lichaamsverhoudingen zal bereiken. Een goede en voldoende voeding is cruciaal voor een goede

groei en ontwikkeling. Hierbij zijn vooral de hoeveelheid en beschikbaarheid van nutriënten, eiwitten,

vitaminen en calcium in de voeding belangrijk. Ook de energiedensiteit en verteerbaarheid van de

voeding zijn belangrijk.

3

II. Literatuurstudie

A. Hypothyroïdie

1. Inleiding

Bij hypothyroïdie is er sprake van insufficiëntie van de schildklier, dit geeft bij jonge dieren een

vertraagde endochondrale beenvorming en daardoor een vertraagde groei van het skelet. De

lichaamsafmetingen hebben niet de gebruikelijke verhoudingen ten opzichte van elkaar.

Schildklierhormoon is ook belangrijk voor de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel, waardoor bij

deze afwijking ook een mentale achterstand kan ontstaan (Nelson en Ihle, 1987; Jones et al., 1992;

Feldman en Nelson, 1996; Firth et al., 2000; Tobias en Labato, 2001; Gunn-Moore, 2005; Szabo en

Wells, 2007).

2. Voorkomen

Hypothyroïdie is een aandoening die niet vaak bij katten wordt gezien (Gunn-Moore, 2005; Greco,

2006; Szabo en Wells, 2007). Dit heeft verschillende oorzaken. De ziekte komt weinig voor bij katten

en de mate van vermoeden van de ziekte is ook erg laag. Er zijn bijvoorbeeld ook weinig specifieke

testen om endogeen TSH en antithyroglobuline antistoffen te bepalen. Bepaalde testen die gebruikt

worden bij honden, zouden ook gebruikt kunnen worden om subklinische hypothyroïdie bij katten aan

te tonen (Greco, 2006). Hypothyroïdie komt meer congenitaal voor bij kittens dan hypothyroïdie

ontstaan bij volwassen katten (Arnold et al., 1984; Peterson, 1989; Sjollema et al., 1991; Tanase et

al., 1991; Jones et al., 1992; Feldman en Nelson, 2004).

3. Pathogenese

Hypothyroïdie kan ontstaan door verschillende oorzaken, zoals aplasie of hypoplasie van de

schildklier, ectopie van de schildklier, een defect in de schildklierhormoon biosynthese (Sjollema et

al., 1991; Jones et al., 1992), opname van goitrogeen voedsel door de moeder, radioactieve

iodiumbehandeling van de moeder (Peterson en Becker, 1995; Feldman en Nelson, 2004),

iodiumdeficiëntie, auto-immuun thyroïditis, hypopituïtarisme, geïsoleerde TSH deficiëntie, ziekten van

de hypothalamus, geïsoleerde TRH deficiëntie of soms door het all-meat syndroom (LaFranchi, 1979;

Feldman en Nelson, 2004; Gunn-Moore, 2005).

4. Genetica

Hypothyroïdie bij kittens is meestal het gevolg van een abnormaal of defectief gevormde schildklier. Er

is echter ook een familie van Abessijn katten geweest met een defect in de vorming van

schildklierhormonen (Jones et al., 1992; Gunn-Moore, 2005; Szabo en Wells, 2007). Bij een familie

van Japanse katten is hypothyroïdie beschreven als gevolg van TSH resistentie (Tanase et al., 1991).

De erfelijke vormen van hypothyroïdie worden vooral autosomaal recessief overgeërfd (LaFranchi,

1979; Sjollema et al., 1991; Tanase et al., 1991; Jones et al., 1992).

5. Symptomen

Schildklierhormonen zijn belangrijk voor een goede ontwikkeling van het zenuwstelsel en het skelet.

Congenitale hypothyroïdie veroorzaakt onevenredige dwerggroei. Hierbij hebben de

lichaamsafmetingen niet de gebruikelijke verhoudingen ten opzichte van elkaar. Ook veroorzaakt het

4

afwijkingen van het centrale en perifere zenuwstelsel en een mentale achterstand (Greco, 2006;

Szabo en Wells, 2007).

Voor een goede transcriptie, translatie en secretie van groeihormoon door de hypofyse is thyroxine

erg belangrijk (DeGroot et al., 1996). Vijf of zes weken oude kittens hebben een totaal thyroxine serum

concentratie van twee tot drie keer hoger dan volwassen katten. Een totaal thyroxine serum

concentratie van 2,0 µg/dl is voor een volwassen kat normaal. Deze concentratie zou laag zijn voor

een zes weken oude kitten en kan wijzen op een slechte werking van de schildklier. Bij neonatale

katten zou de concentratie aan vrij thyroxine in het serum ook hoger moeten zijn (Greco, 2006).

Bij de geboorte hebben kittens met hypothyroïdie vaak een zwaar lichaamsgewicht (Kenny et al.,

1975; Tanase et al., 1991; Jones et al., 1992). De vertraagde groei wordt zichtbaar drie weken na de

geboorte en is zeer duidelijk op een leeftijd van acht weken (Gunn-Moore, 2005; Greco, 2006). De

onevenredige dwerggroei wordt zichtbaar op zes tot negen maanden leeftijd (Gunn-Moore, 2005). Bij

katten met thyroïd peroxidasen defecten wordt een vergrote schildklier gezien op een leeftijd van zes

maanden (Peterson, 1989; Sjollema et al., 1991).

Congenitale hypothyroïdie wordt vooral gekenmerkt door skeletafwijkingen, zoals een vertraagde

maturatie en een gestoorde ontwikkeling van de epifysen. Dit is vooral te zien ter hoogte van de

wervellichamen en de lange beenderen (Greco, 2006). Er is een vertraagde sluiting van de

groeischijven van de lange beenderen en de wervellichamen zijn vaak verkort (Szabo en Wells, 2007).

Bij een gestoorde epifysaire ontwikkeling is er een ongelijkmatige epifyse met verspreide

calcificatiehaarden (Wilkins, 1941; Johanson, 1985). De ontwikkeling van de epifyse begint normaal in

één centrum, maar bij hypothyroïdie is er ontwikkeling van meerdere epifysaire centra elk met hun

eigen progressie van ossificatie (Wilkins, 1941). Dit kan op zijn beurt leiden tot secundaire

gewrichtspathologieën (Wilkins, 1941; Johanson, 1985). Als gevolg van de vertraagde longitudinale

beengroei ontwikkelen de kittens onevenredige dwerggroei met een groot breed hoofd, korte poten en

een kort rond lichaam (Nelson en Ihle, 1987; Jones et al., 1992; Firth et al., 2000; Tobias en Labato,

2001; Gunn-Moore, 2005).

Voor een goede ontwikkeling van het zenuwstelsel zijn schildklierhormonen erg belangrijk. Hierdoor

zou een mentale achterstand bij kittens met hypothyroïdie kunnen ontstaan. De cerebellaire

ontwikkeling gebeurt voor een groot deel postnataal, waardoor de Purkinje cellen ook voor een

belangrijk deel worden beïnvloed (LaFranchi, 1979).

Andere symptomen die gezien werden bij hypothyroïde kittens zijn een vertraagde tanderuptie,

lethargie, onvoldoende eetlust, constipatie, hypotonie, vergrote tong, gezwollen abdomen, droge huid,

en hypothermie door het verlaagde metabolisme (Tanase et al., 1991; Jones et al., 1992; Feldman en

Nelson, 2004; Greco, 2006). De melktanden blijven meestal aanwezig tot op twaalf tot achttien

maanden leeftijd, dit is bij normale katten slechts tot op een leeftijd van zes tot zeseneenhalve

maanden (Gunn-Moore, 2005). Omdat katten snel ontwikkelen en snel gewicht aanzetten zijn

gangafwijking en onevenredige dwerggroei opvallende kenmerken bij katten met congenitale

hypothyroïdie. Ook worden karakteristieke aangezichtsafwijkingen, zoals brede maxilla’s en een

vergrote tong gezien (zie figuur 1) (Greco, 2006). De vergrote tong en het gezwollen abdomen zijn het

gevolg van myxoedemateuse vochtopstapeling (Moschini et al., 1986). Kittens met hypothyroïdie

5

hebben vaak ook last van vachtproblemen. De vacht kan dunner worden en ook kan een kittenachtige

vacht aanwezig blijven (Peterson en Becker, 1995; Greco, 2006). Bij hypothyroïde kittens wordt ook

hypercholesterolemie, hypercalcemie, en een milde anemie gezien. Hypercholesterolemie wordt

veroorzaakt door een verlaagd levermetabolisme en een verlaagde fecale excretie van cholesterol en

wordt ook gezien bij hypothyroïdie ontstaan bij volwassen katten. De hypercalcemie wordt veroorzaakt

door een verlaagde renale clearance en een verhoogde resorptie van calcium in de darm (Parfitt en

Kleerekoper, 1980; Tau et al., 1986). Schildklierhormonen stimuleren erythropoëtine precursoren.

Door de verminderde secretie van schildklierhormonen kan er een milde normocytaire, normochrome

anemie ontstaan (Cline en Berlin, 1963; Schalm et al., 1975).

6. Diagnose, prognose en behandeling

De karakteristieke lichamelijke bevindingen (zoals dwerggroei en vertraagde tanderuptie), klinisch

pathologische en radiologische kenmerken doen congenitale hypothyroïdie vermoeden. De diagnose

kan bevestigd worden door schildklierfunctietesten (Sjollema et al., 1991; Tanase et al., 1991; Jones

et al., 1992; Greco, 2006).

De lange termijn prognose voor katten met congenitale hypothyroïdie is niet bekend (Szabo en Wells,

2007). Op een leeftijd van één tot twee maanden sterven kittens met immuun gemedieerde thyroïditis

één tot twee weken na het ontwikkelen van klinische symptomen (Tanase et al., 1991). Kittens met

TSH resistentie sterven op een leeftijd van zestien weken (Tanase et al., 1991), terwijl de klinische

symptomen bij kittens met thyroïd peroxidase defecten steeds minder uitgesproken worden met de tijd

(Jones et al., 1992).

Het genezen van de klinische symptomen hangt af van het tijdstip van de diagnose en het tijdstip van

behandelen (Tobias en Labato, 2001). Hypothyroïdie bij katten kan behandeld worden met synthetisch

levothyroxine (0,05 – 0,1 mg eenmaal per dag) (Rand et al., 1993; Peterson en Becker, 1995; Gunn-

Moore, 2005; Greco, 2006). Ondanks de toediening van thyroxine kunnen katten continue spier- en

skeletafwijkingen, een mentale achterstand en gasto-intestinale motiliteitsproblemen vertonen (zie

figuur 2) (Firth et al., 2000; Tobias en Labato, 2001; Gunn-Moore, 2005; Szabo en Wells, 2007).

Fig. 1 : Congenitale hypothyroïdie bij een kitten met karakteristiek brede maxilla’s (uit Greco, 2006).

6

B. Hyposomatotropisme

1. Inleiding

Deze vorm van dwerggroei wordt veroorzaakt doordat de adenohypofyse niet goed functioneert en

niet genoeg groeihormoon produceert bij jonge katten. Congenitaal hyposomatotropisme leidt tot

verminderde lineaire groei, waarbij er een vertraagde sluiting is van de groeiplaten van de beenderen

en er een langer behoud is van de melktanden. Bij deze vorm van dwerggroei hebben de

lichaamsafmetingen wel de gebruikelijke verhoudingen, dit in tegenstelling tot dwerggroei veroorzaakt

door hypothyroïdie. De adenohypofyse produceert veel verschillende hormonen. Bij

panhypopituïtarisme is er niet alleen groeihormoondeficiëntie maar zijn ook andere hypofysehormonen

deficiënt. Hierdoor kan secundaire hypothyroïdie ontstaan door een gebrek aan secretie van thyroïd

stimulerend hormoon (TSH), waardoor wel onevenredige dwerggroei kan ontstaan (Peterson et al.,

1994; Feldman en Nelson, 2004; Donaldson et al., 2008).

2. Pathogenese

Bij katten kan hyposomatotropisme veroorzaakt worden door hypoplasie van de adenohypofyse

wegens een primaire stoornis in de differentiatie van het Zakje van Rathke. Hyposomatotropisme kan

ook veroorzaakt worden door drukatrofie van de adenohypofyse door bijvoorbeeld een cysteuze

vergroting van de embryonale ductus craniopharyngeus. Wanneer een deel van de ductus

craniopharyngeus niet regresseert, maar in de sella turcica aanwezig blijft kunnen de overblijfselen

een cyste vormen. De cysten kunnen enkelvoudig, meervoudig, uniloculair of multiloculair zijn. Ze

bevatten vaak mucus afgelijnd door epitheel dat de mucus vormt. Soms worden de cysten groter dan

de hypofyse zelf en kan er drukatrofie ontstaan van de hypofyse.

De verschillende celtypes van de adenohypofyse produceren verschillende hormonen. Bij een defect

in de organogenese van de adenohypofyse kan er een geïsoleerde of een gecombineerde deficiëntie

zijn aan hypofysehormonen. Voor het grootste deel wordt het effect van groeihormoon gemedieerd

door IGF-1 (insuline-like growth factor). In alle weefsels wordt IGF-1 aangemaakt, maar vooral in de

Fig. 2 : Radiografische afwijkingen bij hypothyroïdie. Op de radiografieën kan een grote hoeveelheid feces gezien worden in het colon, als gevolg van gastro-intestinale motiliteitsproblemen. De wervellichamen zijn kubusvormig en hebben concave ventrale grenzen. De groeischijven van de wervellichamen (zwarte pijlen), proximale tibia, acetabulum en ilium (witte pijlen) zijn open. Beendensiteit en cortexdikte zijn normaal (uit Szabo en Wells, 2007).

7

lever. Bij hyposomatotropisme zijn groeihormoon en IGF-1 deficiënt in de circulatie en is er sprake van

evenredige dwerggroei. Er kan onevenredige dwerggroei ontstaan, wanneer er ook een gebrek is aan

TSH. Resistentie van de receptoren voor groeihormoon zou ook hyposomatotropisme kunnen

veroorzaken. Dit leidt juist tot hoge concentraties aan groeihormoon in de circulatie, maar dit is nog

nooit bij de kat geconstateerd (Feldman en Nelson, 2004; Gunn-Moore, 2005).

3. Symptomen

Bij katten met congenitaal hyposomatotropisme zijn de belangrijkste klinische symptomen dwerggroei,

alopecie en hyperpigmentatie van de huid. Gedurende de eerste twee levensmaanden groeien de

dieren normaal. Vergeleken met hun leeftijdsgenoten is daarna de groeisnelheid lager en zullen ze

nooit de normale volwassen lichaamsafmetingen bereiken. De lichaamverhoudingen blijven bij

geïsoleerde groeihormoondeficiëntie normaal. De fontanellen van de schedel blijven meestal open en

de sluiting van de groeiplaten is meestal vertraagd. Kenmerkend is dat de vacht zacht blijft, omdat er

een retentie is van de secundaire haren of donsharen en een gebrek aan primaire haren of dekharen.

Er ontstaat vaak bilateraal symmetrische alopecie, omdat de donsharen gemakkelijk loslaten.

Haarverlies wordt vooral gezien in de nek en aan de dijen. Uiteindelijk zijn alleen nog maar het

aangezicht en de distale extremiteiten voorzien van primaire haren en worden de hele romp, nek en

proximale ledematen kaal. In eerste instantie is de huid normaal maar uiteindelijk wordt deze steeds

meer gepigmenteerd, dun en gerimpeld. Ter hoogte van de huid en de ademhalingstractus kunnen

secundaire bacteriële infecties ontstaan. Histologisch is er ter hoogte van de huid vooral een

orthokeratotische hyperkeratose, folliculaire keratose, folliculaire dilatatie, folliculaire atrofie,

epidermale atrofie, epidermale melanose en verdunning van de dermis. In de dermis is er een

verminderde hoeveelheid elastine. De elastinevezels zijn kleiner, gefragmenteerd en minder in aantal

dan normaal (Scott et al., 2001; Feldman en Nelson, 2004). Er kan hypogonadisme ontstaan, maar

sommige dieren kunnen zich normaal voortplanten. Wanneer ze jong zijn de dieren alert en actief,

maar als ze ouder zijn worden ze meer lusteloos en inactief. Een verminderde eetlust kan ook

ontstaan. Een milde stijging van renale parameters kan ontstaan door een secundaire gestoorde

ontwikkeling van de glomeruli of door een functionele daling van de glomerulaire filtratie (Feld en

Hirschberg, 1996; Feldman en Nelson, 2004). Ook worden hypofosfatemie, hypoalbuminemie en

anemie gezien (Eigenmann, 1983; Feldman en Nelson, 2004). Door deficiëntie van verschillende

hormonen van de hypofyse kunnen er meerdere pathologische afwijkingen ontstaan (Feldman en

Nelson, 2004; Gunn-Moore, 2005).

De figuren 3 tot en met 6 laten een achttien maanden oude kater zien, die een hoofdtrauma heeft

opgelopen toen hij acht weken oud was. De kat is duidelijk kleiner dan normaal, maar de

lichaamsverhoudingen zijn goed (zie figuur 3). De kat heeft permanente tanden, maar er is veel

tandsteen en het gebit is slecht ontwikkeld (zie figuur 4). Op radiografieën is te zien dat de linker en

rechter tibia niet goed gemineraliseerd zijn en dat de groeiplaten niet gesloten zijn (zie figuur 5). Een

MRI scan van het hoofd laat zien dat de hypofyse sterk verkleind is, waardoor de sella turcica zo goed

als leeg is (zie figuur 6). Er is een lage concentratie aan thyroxine en TSH kon niet worden

gedetecteerd. De ACTH en IGF-1 concentraties zijn normaal. Ook dronk de kat veel water. Dit alles

wijst erop dat het hoofdtrauma van de kat heeft geleid tot een beschadiging van de hypofyse met

8

daarvan als gevolg een secundaire hypothyroïdie en centrale diabetes insipidus (Mellanby et al.,

2004).

Op figuur 7 is een zes maanden oude kat te zien met congenitaal hyposomatotropisme, waarbij vanaf

de geboorte bij beide ogen een vertroebeling was van de cornea. Oftalmoscopisch onderzoek toonde

aan dat er een diffuus cornea-oedeem aanwezig was. Door het oedeem was gedetailleerd onderzoek

van de intra-oculaire structuren moeilijk, maar er konden geen grote afwijkingen worden vastgesteld.

De verdere klinische symptomen bij deze kat waren evenredige dwerggroei, matige spierontwikkeling,

lang behoud van de melktanden en een droge en doffe vacht. Het gewicht van de kat bedroeg 500

gram. Er was sprake van lymfopenie. De haemoglobineconcentratie en het packed cell volume (PCV)

waren normaal, deze wijzen op een goede erythrocytenmassa. Een lage concentratie groeihormoon in

het plasma wijst op hyposomatotropisme. De meting hiervan gebeurt via radioimmunoassay voor

feline groeihormoon, deze is maar beperkt beschikbaar waardoor er gekeken is naar somatomedines

vooral IGF-1. Omdat deze minder species specifiek is kan gemeten worden met heterologe assays.

De IGF-1 concentratie was hier minder dan 16 ng/ml, wat sterk wijst op congenitaal

hyposomatotropisme. Het totaal serum thyroxine was ook te laag, wat mogelijk wijst op secundaire

hypothyroïdie. Het cortisolgehalte was normaal. De skeletafmetingen waren kleiner dan normaal maar

de densiteit en de vormgeving van het skelet waren goed, wat dus overeenkomt met evenredige

dwerggroei. Vergeleken met katten van dezelfde leeftijd waren de epifysen van de elleboog en de

pelvis vertraagd in ontwikkeling tot zo ongeveer één tot twee maanden. De schedel vertoonde een

abnormale vorm. De frontale sinussen waren verkleind, de nasaalbeentjes waren verkort en er was

Fig. 3 : Achttien maanden oude kater met evenredige

dwerggroei (uit Mellanby et al., 2004). Fig. 4 : Het permanente gebit is slecht ontwikkeld en er is veel tandsteen (uit Mellanby et al., 2004).

Fig. 5 : De groeiplaten van de linker en rechter

tibia zijn niet gesloten (uit Mellanby et al., 2004). Fig. 6 : MRI scan van het hoofd, waarop te zien is dat de hypofyse sterk verkleind is (uit

Mellanby et al., 2004).

9

sprake van een vertraagde tandontwikkeling. De cornea vertoonde een los gerangschikt corneastroma

wat overeenkomt met cornea-oedeem. De corneadikte werd gemeten door het tellen van het aantal

cellagen en vergeleken met deze van controle katten. Hieruit bleek dat deze lager was in aantal

vergeleken met de controle katten (Donaldson et al., 2008). Er zijn veel verschillende groeifactoren en

cytokines die de proliferatie reguleren van de cornea en die de cornea transparant houden, waaronder

ook IGF-1 (Hoppenreijs et al., 1996; Imanishi et al., 2000). Experimenten hebben onder andere

uitgewezen dat IGF-1 in vitro corneaproliferatie stimuleert en dat IGF-1 tot expressie wordt gebracht in

het cornea-endotheel van konijnen in vivo. IGF-1 blijkt een belangrijke rol te spelen in het onderhoud

van de cornea (Choi et al., 1995). Op deze manier zou de oogaandoening veroorzaakt kunnen

worden door groeihormoondeficiëntie (Donaldson et al., 2008).

4. Prognose en behandeling

Meestal leven dieren die niet behandeld worden niet langer dan vijf jaar. De dood is vaak het gevolg

van infecties, degeneratieve ziekten of neurologische disfuncties die ontwikkelen als gevolg van

chronische groeihormoon, IGF-1 en TSH deficiëntie en het vergroten van hypofyse cysten.

Hyposomatotropisme kan behandeld worden met recombinant groeihormoon. Ter hoogte van de vacht

is na zes tot acht weken een verbetering te zien met vooral de teruggroei van secundaire haren.

Sporadisch kunnen de primaire haren over het lichaam terugkomen. Het hangt af van het tijdstip

waarop de behandeling wordt gestart en de staat van de groeiplaten of er een verbetering is van de

groei. Er is meer kans dat er een verbeterde groei plaatsvindt als het dier op jonge leeftijd wordt

behandeld. De levensduur is over het algemeen verkort (Feldman en Nelson, 2004; Gunn-Moore,

2005).

C. Achondroplasie

1. Inleiding

In 1983 vond een muzieklerares, Sandra Hochenedel, in Louisiana in de Verenigde Staten op straat

twee kortharige kittens, waarvan beide erg korte pootjes hadden. Hochenedel hield zelf de zwarte

kitten en voor de andere zocht ze een goed tehuis. Ze noemde de kat Blackberry en deze kreeg zelf

een nestje van vier zwarte kittens, waarvan twee kittens ook de korte pootjes hadden (Royal Canin,

Fig. 7 : Zes maanden oude kitten met evenredige dwerggroei en bilaterale vertroebeling van de cornea (uit Donaldson et al., 2008).

10

1999; Verhoef, 2004, 2005). Door een aantal fokkers werd deze eigenschap via kruisingen met

geschikte huiskatten verder opgebouwd. Zo is er uiteindelijk een nieuw ras ontstaan genaamd de

Munchkin ook wel Teckelkat genoemd (Verhoef, 2004). Er werden al eerder katten beschreven met

korte poten. Dr. H.E. Williams beschreef in 1944 in een wetenschappelijk maandblad vier generaties

van kortbenige katten. En in 1956 beschreef de Duitser Von Max Egon Thiel of Hamburg in Sint-

Petersburg in Rusland ook een kat met korte pootjes. Sint-Petersburg heette toen nog Stalingrad en

hij noemde de kat Stalingrad Kangaroocat, omdat de kat vaak op z’n achterpoten om zich heen zat te

kijken. Ook zijn in de Verenigde Staten, de Filippijnen, Nederland en België meldingen geweest van

katten met korte poten (Royal Canin, 1999; Verhoef, 2005).

De naam Munchkin werd bedacht door Hochenedel en zij vernoemde het ras naar de dwergen uit de

bekende film The Wizzard of Oz van Flemming (Royal Canin, 1999; Verhoef, 2005). Door veel

overkoepelende organisaties op het gebied van raskatten wordt de Munchkin als een niet gewenst

fenotype beschouwd (Wikipedia, 2009b). In 1993 verschenen de eerste Munchkins in Frankrijk. The

International Cat Association (T.I.C.A.) heeft het ras in 1995 erkend en stelde in datzelfde jaar een

rasstandaard op (Royal Canin, 1999; Verhoef, 2005). Er zijn alleen kruisingen toegestaan met gewone

rasloze kort- en langharige katten, dit omdat Munchkins van nature uit huiskatten zijn ontstaan. Alle

voorkomende vachtkleuren en -patronen en ook alle oogkleuren zijn erkend (zie figuur 8) (Verhoef,

2005). In Nederland is het ras niet erkend en in België slechts door enkele kattenverenigingen

(Wikipedia, 2009b).

2. Genetica

De korte pootjes blijken te worden veroorzaakt door een autosomaal dominant verervend gen, omdat

uit twee normale katten nooit Munchkins geboren worden (Royal Canin, 1999; Verhoef, 2005;

Fédération Internationale Feline, 2009; Wikipedia, 2009a). Eén van beide ouders moet Munchkin zijn

om een nestje te krijgen waarin Munchkin kittens worden geboren. Homozygote Munchkins zijn

waarschijnlijk niet leefbaar, omdat uit een kruising van een Munchkin met een normale kat altijd zowel

katten met korte pootjes als met normale poten geboren worden. Zouden homozygote Munchkins wel

leefbaar zijn dan zou uit een kruising van een homozygote Munchkin met een normale kat alleen

kittens met korte pootjes geboren worden. De gemiddelde nestgrootte bij de Munchkin is ongeveer

drieëneenhalve kittens. Dit lage aantal komt waarschijnlijk doordat de homozygote kittens al in de

baarmoeder niet levensvatbaar zijn (Verhoef, 2005).

Fig. 8 : Enkele voorbeelden van Munchkin katten. De linker foto toont een kortharige en de foto in het midden een halflangharige

Munchkin (uit Verhoef, 2004). Op de foto rechts is een krulharige Munchkin te zien (uit Verhoef, 2005).

11

Een paring van een heterozygote Munchkin kat met een kat met normale poten geeft al in de eerste

generatie Munchkin kittens (Verhoef, 2004). Hierbij kunnen zowel normale kittens (50% kans) als

Munchkin kittens (50% kans) geboren worden. Bij paring van twee heterozygote Munchkin katten

kunnen er zowel normale kittens (25% kans), Munchkin kittens (50% kans) als niet leefbare kittens

(25% kans) geboren worden (Wikipedia, 2009a). De kittens die geboren worden met een normale

pootlengte, worden Munchkin non-standards genoemd. Ze zien eruit als gewone huiskatten en

kunnen eventueel worden ingezet in fokprogramma’s (Verhoef, 2005).

3. Pathogenese

De Munchkin is dus een relatief nieuw ras. Munchkins kunnen net als gewone katten klimmen,

springen en spelen. Behalve voor de korte poten zijn ze hetzelfde als gewone katten. Zelfs bij

hoogzwangere poezen sleept de buik niet over de grond. Het gen heeft alleen een effect op de poten

en de tenen en geen invloed op andere delen van het skelet (Verhoef, 2005). De mutatie in het gen is

tot nog toe nog niet gekend. Men denkt dat het gaat om een mutatie die achondroplasie veroorzaakt

(Fédération Internationale Feline, 2009; Messybeast, 2009; Wikipedia, 2009a). Deze vorm van

dwerggroei wordt gekenmerkt door abnormale lichaamsverhoudingen, waarbij de lange beenderen

van de ledematen verkort zijn terwijl de romplengte onveranderd blijft (Hartwell, 2002-2006). De

kraakbeenvorming bij de lengtegroei van de beenderen is hierbij gestoord (Wikipedia, 2009b). In de

literatuur is hierover nog niets geschreven. Bij de andere diersoorten wordt bij achondroplasie vaak

een vergroot hoofd gezien in combinatie met de korte poten. Dit wordt niet gezien bij de Munchkin,

waardoor men vermoedt dat het ook om hypochondroplasie zou kunnen gaan (Messybeast, 2009;

Wikipedia, 2009a). Met radiologisch onderzoek van jongere en oudere katten werden geen

deformaties of andere problemen vastgesteld (Verhoef, 2005).

D. Mucopolysacharidose

1. Inleiding

De mucopolysacharidosen (MPS) omvatten een groep van lysosomale stapelingsziekten (Schultheiss

et al., 2000). MPS worden autosomaal recessief overgeërfd en resulteren vaak in cardiovasculaire,

neurologische, oculaire, skelet- en gewrichtsafwijkingen, meestal geassocieerd met dwerggroei

(McKusick, 1972). De ziekte is gerapporteerd bij de Siamese kat (Cowell et al., 1976; Breton et

al.,1983; Di Natale et al., 1992), de gedomesticeerde kortharige kat (Haskins et al., 1979) en de

gedomesticeerde langharige kat (Beekman, 1993).

2. Pathogenese

Er zijn op z’n minst zeven verschillende MPS. Deze worden van elkaar onderscheiden op basis van

deficiëntie aan verschillende lysosomale enzymen die nodig zijn voor de degradatie van

glycosaminoglycanen (Schultheiss et al., 2000; Macri et al., 2002). De enzymdeficiëntie leidt tot

accumulatie van afbraakproducten van glycosaminoglycanen in de lysozomen van verschillende

organen en een verhoogde urinaire excretie van glycosaminoglycanen (Neufeld en Muenzer, 1989;

Schultheiss et al., 2000).

12

De chondrocyten zorgen voor de productie en het onderhouden van de kraakbeenmatrix. Ook zorgen

de chondrocyten voor de veranderingen die noodzakelijk zijn voor de matrix om mineralisatie te

ondergaan ter hoogte van de groeiplaat. De pathogenese voor de abnormale beengroei en de

gewrichtsdegeneratie die typisch is voor MPS is niet precies gekend. De uitgesproken lysosomale

stapeling in de chondrocyten speelt hierin een belangrijke rol (Crawley et al., 1998). In studies over

enzymvervangende therapie werd een dosis gerelateerde verbetering van de skeletgroei

waargenomen, terwijl de degeneratieve gewrichtsveranderingen en de inclusies in de chondrocyten

niet veranderd waren (Byers et al., 1997; Crawley et al., 1997). De osteoblasten die verantwoordelijk

zijn voor de vorming van nieuw been werden met de enzym vervangende therapie wel bereikt, maar

de diffusie door het kraakbeen om de chondrocyten te bereiken was niet goed genoeg (Crawley et al.,

1996). Kraakbeen bestaat voor een belangrijk deel uit collageen type II en proteoglycanen die samen

een matrix vormen die goed aan mechanische stress kunnen weerstaan. Door de afwezigheid van

bepaalde lysosomale enzymen ontstaat er bij MPS type VI en VII een accumulatie van

dermataansulfaat in het gevormde kraakbeen. Deze accumulatie zou waarschijnlijk de

collageenfibrillogenese tegenwerken en de structurele matrixintegriteit doen aantasten wat leidt tot

degeneratie van het gewrichtskraakbeen. Abnormaal gevormd subchondraal been leidt bijna zeker tot

degeneratie van het gewrichtskraakbeen (Crawley et al., 1998).

3. Symptomen

Bij MPS type VI (bij de mens bekend als het Maroteaux-Lamy syndroom) is er een deficiënte activiteit

van het N-acetylgalactosamie-4-sulfatase een B-arylsulfatase. Dit leidt tot een verhoogde urinaire

excretie van dermataansulfaat en lysosomale stapeling van dermataansulfaat in verschillende

bindweefsels (Crawley et al., 1998; Macri et al., 2002).

De klinische symptomen bij MPS type VI zijn variabel. Bij de meeste katten wordt dwerggroei gezien

als gevolg van epifyseale dysplasie en andere symptomen zoals grove gelaatstrekken, verdikking van

de hartkleppen, carpaal tunnel syndroom, degeneratieve veranderingen van het gewrichtskraakbeen

(zie figuur 9), corneavertroebeling, luchtwegvernauwing en abnormale leukocytgranulatie (Whitley,

1993; Neufeld en Muenzer, 1995). MPS type VI bij de kat is vergelijkbaar met MPS type VI bij de

mens waarbij lysosomale stapeling optreedt in veel verschillende celtypes, waaronder de

chondrocyten, fibroblasten, Kupffer cellen in de lever, gladde spiercellen en in de keratinocyten van de

cornea (Haskins et al., 1980).

Bij een drie jaar oude kater, kruising Siamees/Europese Korthaar met MPS type VI werden

symptomen gezien als dwerggroei, gelaatsafwijkingen, paralyse, kleine en gekrulde oren en

Fig. 9 : Degeneratie van het gewrichtskraakbeen bij een kat met MPS type VI. De linker foto toont degeneratieve veranderingen ter hoogte van de femurcondylen en de rechter foto ter hoogte van het schoudergewricht (uit Crawley et al., 1998).

13

corneavertroebeling. Postmortaal onderzoek bij de kat vertoonde erge skeletafwijkingen zoals lange

achterpoten, vergrote thorax met een verzonken borstbeen (pectus excavatum), bilaterale

heupsubluxatie, vertebrale ankylose in cervicale, thoracale, lumbale en coccygeale spinale

segmenten, met een korte en gekrulde staart. Er was sprake van druk op het ruggenmerg door

exostosen in het wervelkanaal ter hoogte van de cervicale en thoracale segmenten. Vooral de

mesenchymale cellen in verschillende weefsels waren aangetast. De chondrocyten van de oorschelp,

trachea, larynx en gewrichtskraakbeen vertoonden granulaties. De longen waren oedemateus en de

trachearingen waren ineengedrukt. Er was sprake van hartdilatatie en een bleek myocard. De

atrioventriculaire kleppen waren verdikt en vertoonden opstapeling van glycosaminoglycanen. De

coronaire bloedvaten vertoonden scheuren in de membrana elastica interna. Er was sprake van

meervoudige intracytoplasmatische vacuolisatie in de gladde spiercellen van de aortawand en ook in

de lever in de hepatocyten. De lever was vergroot met een bleek degeneratief parenchym. De milt

vertoonde een zachte consistentie en was verkleind. De lever en de milt vertoonden basofiele,

intracytoplasmatische inclusies in de hepatocyten en leukocyten. De pancreas was licht vergroot. Er

was ook vacuolisatie in de tubulaire cellen van de nier. De testes waren bleek van kleur, verkleind en

vertoonden een fibreuze consistentie (Macri et al., 2002).

Bij MPS type VII (bij de mens bekend als het Sly syndroom) is er een deficiëntie aan β-glucuronidase

activiteit met accumulatie van dermataansulfaat, heparaansulfaat en chondroïtine sulfaat in de

lysozomen.

Verschillende symptomen werden beschreven bij een kitten met MPS type VII. De kitten had een klein

lichaam in vergelijking met het hoofd, vervormde ribben, stijve gewrichten, luxatie van beide patella’s,

pectus excavatum, subluxatie van beide heupgewrichten en abnormaal korte voorpoten.

Radiografisch onderzoek toonde aan dat er sprake was van gegeneraliseerde epifyseale dysplasie,

zowel ter hoogte van de wervels als de lange beenderen. De achterpoten bij de kat waren zwak wat

leidde tot moeilijkheden bij het lopen. Er ontstond ankylose van de tarsus en het kniegewricht. Er was

sprake van corneavertroebeling, de trachea was vernauwd, de lever vergroot en de atrioventriculaire

kleppen waren verdikt. Het stroma van de atrioventriculaire kleppen vertoonde een myxoedemateus

uiterlijk. De fibrocyten in de kleppen waren gezwollen en bevatten kleine vacuoles. Epitheel- en

bindweefselcellen waren gezwollen en het cytoplasma was bleek en schuimig of bevatte vacuoles.

Gelijkaardige vacuoles werden gezien in de fibrocyten in de dermis, het corneastroma en het

beenmergstroma, in de gladde spiercellen van de aorta en van andere arteries en ook in de

chondrocyten in de trachea (zie figuur 10), de bronchi, de rib-kraakbeenovergang en in de oorschelp.

Fig. 10 : Kraakbeen van de trachea bij een kat met MPS type VII. De chondrocyten zijn gezwollen en het cytoplasma bevat vacuoles, gevormd door de vergrote lysozomen (uit Schultheiss et al., 2000).

14

Ook werden vacuoles gezien in de perichondrale fibroblasten, de hepatocyten, de Kupffercellen, in de

longen in de alveolair aflijnende cellen en in de alveolaire macrofagen en in de macrofagen van het

beenmerg en de lymfeknopen. Ter hoogte van het zenuwstelsel werden vacuoles gezien in de

astrocyten van het ruggenmerg, rond de kleine bloedvaten in de grijze en de witte stof, tussen de

vezels van de zenuwwortels en in de Schwanncellen van de perifere zenuwen. De kat vertoonde een

verminderde eetlust, lethargie en een laag lichaamsgewicht. Op éénjarige leeftijd werd er neutrofilie,

lymfopenie en een licht verhoogd ureum- en cholesterolgehalte geconstateerd. De kat stierf op een

leeftijd van 21 maanden (Schultheiss et al., 2000).

4. Diagnose

De combinatie van klinische, radiografische en hematologische bevindingen doen MPS vermoeden.

De definitieve diagnose wordt gesteld op basis van morfologische en biochemische bevindingen

(Schultheiss et al., 2000; Macri et al., 2002). Zo kan MPS type VII worden vastgesteld door een

verlaagde activiteit van het β-glucuronidase (Schultheiss et al., 2000). Verschillende studies hebben

uitgewezen dat vacuolisaties met daarin metachromatische inclusies in circulerende leukocyten van

belang zijn bij de vroege diagnose van MPS type VI bij de kat (zie figuur 11) (Haskins et al., 1979;

Alroy et al., 1989; Crawley et al., 1998).

E. Slechte of onvoldoende voeding

1. Inleiding

Dwerggroei kan ook door omgevingsfactoren ontstaan. Voor een goede groei moeten de

omstandigheden optimaal zijn. Een ernstige infectie gedurende de groeiperiode kan ervoor zorgen dat

het dier niet de normale volwassen lichaamsverhoudingen zal bereiken. Ook slechte of onvoldoende

voeding tijdens de groeiperiode kan leiden tot verminderde groei, bijvoorbeeld wanneer het zwakste

kitten uit het nest niet voldoende bij de moeder kan drinken (Hazewinkel, 1994).

Katten groeien het snelst gedurende hun eerste zes levensmaanden. Op een leeftijd van zes tot twaalf

maanden zijn de meeste katten uitgegroeid (Allard et al., 1988; Douglass et al., 1988; Case et al.,

1995). Het volwassen gewicht is veertig tot vijftig maal toegenomen vergeleken met het

geboortegewicht, dit houdt in dat er in een korte periode veel groei en ontwikkeling plaatsvindt. Een

evenwichtige voeding is belangrijk voor een goede ontwikkeling en het bereiken van de normale

volwassen lichaamsverhoudingen (Case et al., 1995). Lichtelijk ondervoeden tijdens de groeiperiode

zal de volwassen lichaamsverhoudingen niet beïnvloeden, omdat na een periode van verminderde

groei gecompenseerde groei optreedt. Hierbij groeit het dier sneller dan normaal. Als er tijdens de

Fig. 11 : Vroege histologische diagnose van MPS type VI. Lichtmicroscopische opname. b = basofiel, l = lymfocyt, n = neutrofiel. De linker foto toont abnormale leukocyten met opstapeling van granules in het cytoplasma. De rechter foto toont normale leukocyten. Op de linker foto is duidelijk te zien hoe bij de basofiel de kern wordt gemaskeerd door opstapeling van basofiele granules (uit Crawley et al., 1998).

15

groeiperiode sprake is van ernstige ondervoeding zal de kat niet de normale volwassen

lichaamsverhoudingen bereiken (Hazewinkel, 1994; Agar, 2001).

Het regelmatig wegen van kittens geeft een goede weergave van de efficiëntie van de voeding.

Gedurende de eerste vijf levensmaanden zouden kittens tussen de 50 en 100 gram per week moeten

aankomen. De kitten heeft extra voedsel nodig of voedsel van betere kwaliteit als er te weinig

gewichtsaanzet is, terwijl bij te snel aankomen minder energiedens voedsel moet gegeven worden

(Agar, 2001).

2. Nutriënten- en energiebehoeften

Bij groei is er een verhoogde behoefte aan energie en essentiële nutriënten, omdat dit een periode

van snelle weefseltoename en ontwikkeling is. Doordat er meer voedsel opgenomen wordt door de

hogere energiebehoefte, worden er ook al meer nutriënten opgenomen. Er is geen bewijs dat

groeiende katten bepaalde nutriënten nodig hebben die volwassen katten niet nodig hebben. Er zijn

ook geen aanwijzingen dat er verschillen zijn in vereisten tussen de verschillende rassen (Case et al.,

1995).

Gedurende de groei zijn de nutriënten- en energiebehoeften groter dan deze gedurende andere

levensperiodes, behalve tijdens lactatie (Case et al., 1995; Agar, 2001). De energiebehoefte van een

groeiende kat is significant hoger dan de onderhoudsbehoefte van een volwassen kat. De

metaboliseerbare energie van een gemiddelde volwassen actieve kat is ongeveer 70 kcal per kilogram

lichaamsgewicht. Gedurende de piek van de groei heeft een kitten minimaal 160 kcal

metaboliseerbare energie per kilogram lichaamsgewicht nodig (Kendall et al., 1983; Loveridge, 1987;

Case et al., 1995).

3. Eiwitten

Groeiende kittens hebben een hogere behoefte aan eiwitten dan volwassen katten, omdat jonge

katten meer eiwitten nodig hebben voor de opbouw van nieuw weefsel tijdens de groei. Doordat jonge

katten hogere hoeveelheden energie consumeren en dus hogere hoeveelheden voedsel dan

volwassen katten, is ook de totale hoeveelheid eiwitten die geconsumeerd wordt hoger. In het voeder

van een groeiende kat zou 26,25% van de energie moeten worden verstrekt door eiwitten. Vergeleken

met voeder dat alleen voor onderhoud is ontwikkeld, moet voeder dat gegeven wordt aan groeiende

katten een iets hoger eiwitgehalte bevatten. De eiwitten in het voeder moeten van hoge kwaliteit en

goed verteerbaar zijn. Voor een goede groei en ontwikkeling moet het voeder de juiste gehaltes van

alle essentiële aminozuren bevatten (Association of American Feed Control Officials, 1994; Case et

al., 1995).

4. Calcium

Skeletgroei vindt plaats door kraakbeenrijping en beenmodellering. Kraakbeenrijping is een onderdeel

van de endochondrale beenvorming, osteoidformatie en mineralisatie. Beenmodellering wordt

beïnvloed door skelethomeostasis en calciumhomeostasis, dit wordt gestuurd door

parathyroïdhormoon, calcitonine en vitamine D.

Voor de mineralisatie van nieuw gevormd kraakbeen en jong beenweefsel hebben jonge dieren

behoefte aan calcium. Per dag wordt 225-900 mg/kg lichaamsgewicht in het skelet afgezet afhankelijk

16

van het dieet en de hormonale status. Via het spijsverteringsstelsel zou 100-225 mg/kg per dag

moeten worden geabsorbeerd (Hedhammar et al., 1980; Meyer, 1983; Hazewinkel, 1989; Hazewinkel,

1994).

Weinig calcium in het dieet of weinig beschikbaar zijn van calcium in het voedsel kan de circulerende

calciumconcentratie verlagen wat leidt tot nutritionele secundaire hyperparathyroïdie. De activiteit van

de osteoclasten wordt hierdoor gestimuleerd. Het skelet wordt steeds weker en kan uiteindelijk het

lichaamsgewicht en de krachtuitoefening van de spieren niet meer weerstaan. Hierdoor kunnen

verschillende skeletafwijkingen ontstaan, zoals botfracturen van de lange beenderen, kromming van

de lange beenderen en de calcaneus, compressiefracturen in metafyse en epifyse gebieden en

deformatie van de pelvis en de wervels. Ter hoogte van de groeiplaten zijn er geen veranderingen

(Hazewinkel, 1994).

Voor een goede been- en tandformatie is de calcium/fosfor verhouding belangrijk. De optimale

verhouding ligt tussen de 1:1 en 1,5:1 (Agar, 2001). Voeder met te hoge gehaltes aan calcium en

fosfor mag niet gevoerd worden aan groeiende katten. Een minimum van 1,0% calcium en 0,8% fosfor

op droge stof basis wordt aangeraden voor groeiende katten (Association of American Feed Control

Officials, 1994; Case et al., 1995). De behoeften zouden eigenlijk nog lager zijn dan deze percentages

(Gershoff et al., 1958; Jenkins en Phillips, 1960; Case et al., 1995). Individuele verschillen en

verschillen in beschikbaarheid van nutriënten in het voeder spelen ook een rol. Deze gehaltes zorgen

ervoor dat alle groeiende katten voldoende van deze essentiële nutriënten binnen krijgen. Veel

commercieel verkrijgbare voeders voor groeiende dieren bevatten iets meer dan de aanbevolen

hoeveelheden van calcium en fosfor (Kallfelz en Dzanis, 1989; Case et al., 1995). Het is niet nodig om

meer calcium en fosfor te geven aan dieren die een compleet commercieel voeder krijgen.

Overvoeding van calcium gedurende de groei kan ook bijdragen tot de ontwikkeling van

skeletafwijkingen (Case et al., 1995).

Zink, koper en andere elementen kunnen de ontwikkeling van skeletafwijkingen beïnvloeden, maar

blijken weinig belangrijk te zijn (Meyer, 1983; Hazewinkel, 1994).

5. Vitaminen

Vitaminen hebben een directe en een indirecte invloed op de skeletmineralisatie (Hazewinkel, 1994).

Vitamine D verhoogt de beencelactiviteit, het beïnvloedt de endochondrale beenvorming en

calciumexcretie en stimuleert de calcium- en fosfaatabsorptie. Vitamine D wordt geabsorbeerd in het

spijsverteringsstelsel. Daarna wordt het gehydroxyleerd in de lever tot 25-OH vitamine D. In de nier

wordt het verder gehydroxyleerd tot 24,25-OH2 vitamine D of naar het meest actieve metaboliet 1,25-

OH2 vitamine D. Bij de kat wordt er niet genoeg vitamine D aangemaakt in de huid door UV-licht en

moet het vitamine D gehalte worden aangevuld via het dieet. Te weinig vitamine D in het dieet kan

daardoor leiden tot hypovitaminose D, al komt dit zelden voor bij katten (Hazewinkel et al., 1987;

Hazewinkel, 1994; Norman, 1998).

Vitamine A is ook belangrijk voor normale skeletgroei en skeletontwikkeling. Bij hypervitaminose A

worden de osteoclasten gestimuleerd, zal de proliferatie van chondrocyten in de groeiplaten

verminderen en wordt de periostale osteoblastische activiteit onderdrukt. Dit leidt tot een verminderde

longitudinale beenvorming en osteoporose van de lange beenderen. Periarticulaire spanningskrachten

17

op het verzwakte been induceren nieuw beenvorming wat leidt tot ankylose. Vooral op de

aanhechtplaatsen van pezen en spieren en aan de ligamenten en gewrichtskapsels wordt nieuw

beenvorming gezien. (Clark et al., 1970; Hayes, 1971; Goedegebuure en Hazewinkel, 1981;

Hazewinkel, 1994).

6. Verteerbaarheid en energiedensiteit

Voor groeiende dieren zijn de verteerbaarheid en de energiedensiteit van het voeder belangrijk.

Vergeleken met volwassen katten hebben groeiende katten een hogere behoefte aan energie en

essentiële nutriënten. Groeiende katten hebben daarentegen een kleinere mond, kleinere en minder

tanden en een lagere digestieve capaciteit (Earle, 1993; Case et al., 1995). Door deze verschillen

kunnen jonge katten per maaltijd of per tijdsperiode minder voedsel opnemen en verteren dan

volwassen katten. Als de verteerbaarheid of energiedensiteit van het voeder laag is moet er een

grotere hoeveelheid voeder worden opgenomen, maar hoe groter de hoeveelheid voedsel die wordt

opgenomen hoe slechter de verteerbaarheid wordt. De grootte van de maag is dan limiterend voor de

hoeveelheid nutriënten die kan worden opgenomen. Bij groeiende kittens waaraan een slechte

kwaliteit voeder met een lage energiedensiteit gevoerd wordt kan dit leiden tot een verminderde

immuniteit, gecompenseerde groei en is dit nadelig voor spier- en beenontwikkeling (Case et al., 1995;

Agar, 2001). Voor jongen katten is het eten van energie- en nutriëntdens voedsel belangrijk, omdat

een minder grote hoeveelheid voedsel moet worden opgenomen en de hoeveelheid voedsel niet

wordt gelimiteerd door de grootte van de maag van de kat (Case et al., 1995).

18

III. Literatuurlijst

1. Agar S. (2001). Small Animal Nutrition. Elsevier, p. 49-51. 2. Allard R.L., Douglass G.M., Kerr W.W. (1988). The effects of breed and sex on dog growth.

Companion Animal Practice 2, 15-19. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

3. Alroy J., Freden G.O., Goyal V., Raghavan S.S., Schunk K.L. (1989). Morphology of leukocytes from cats affected with alpha-mannosidosis and mucopolysaccharidosis VI (MPS VI). Veterinary Pathology 26, 294-302. Bron: Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

4. Arnold U., Opitz M., Grosser I. et al. (1984). Goitrous hypothyroidism and dwarfism in a kitten. Journal of the American Animal Hospital Association 20, 753–8. Bron: Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-210.

5. Association of American Feed Control Officials (1994). Official publication. The Association of American Feed Control Officials. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

6. Beekman G.K. (1993). Mucopolysaccharidosis VI in a kitten: a case report and discussion of feline Maroteaux-Lamy syndrome. Feline Practice 21, 7–11. Bron: Crawley A.C., Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

7. Breton L., Guerin P., Morin M. (1983). A case of mucopolysaccharidosis VI in a cat. Journal of the American Animal Hospital Association 19, 891–896. Bron: Crawley A.C., Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

8. Byers S., Nuttall J.D., Crawley A.C., Hopwood J.J., Smith K., Fazzalari N.L. (1997). Effect of enzyme replacement therapy on bone formation in feline model of mucopolysaccharidosis type VI. Bone 21, 425–431.

9. Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

10. Choi S.H., Kay E.P., Oh D.S., Gu X., Smith R.E. (1995). Insulin-like growth factor-1 promotes cell proliferation in the absence of modulation of collagen phenotypes and utilizes IRS-1, not PLC-gamma 1, in corneal endothelial cells. Current Eye Research 14, 669-676. Bron: Donaldson D., Billson F.M., Scase T.J., Sparkes H., McConnell F., Mould J.R.B., Adams V. (2008). Congenital hyposomatotropism in a domestic shorthair cat presenting with congenital corneal oedema. Journal of Small Animal Practice 49, 306-309.

11. Clark L., Seawright A.A., Gartner R.J.W. (1970). Longbone abnormalities in kittens following vitamin A administration. Journal of Comparative Pathology 80, 113-117. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-414.

12. Cline M.J., Berlin N.I. (1963). Erythropoesis and red cell survival in the hypothyroid dog. American Journal of Physiology 204, 415-418. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

13. Cowell K.R., Jezyk P.F., Haskins M.E., Patterson D.F. (1976). Mucopolysaccharidosis in a cat. Journal of the American Veterinary Medical Association 169, 334–339. Bron: Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

14. Crawley A.C., Brooks D.A., Muller V.J., Petersen B.A., Isaac E.L., Bielicki J., King B.M., Boulter C.D., Moore A.J., Fazzalari N.L. et al. (1996). Enzyme replacement therapy in a feline model of Maroteaux-Lamy syndrome. Journal of Clinical Investigation 97, 1864–1873.

15. Crawley A.C., Niedzielski K.H., Isaac E.L., Davey R.C.A., Byers S., Hopwood J.J. (1997). Enzyme replacement therapy from birth in a feline model of mucopolysaccharidosis type VI. Journal of Clinical Investigation 99, 651–662.

16. Crawley A.C., Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

19

17. DeGroot L.J., Larsen P.R., Hennemann G. (1996). The Thyroid and Its Diseases. 6th edition. Churchill Livingstone, Philadelphia, p. 342-346. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

18. Di Natale P., Annella T., Daniele A., Spagnuolo G., Cerundolo R., de Caprariis D., Gravino A.E. (1992). Animal models for lysosomal storage diseases: a new case of feline mucopolysaccharidosis VI. Journal of Inherited Metabolic Diseases 15, 17–24. Bron: Crawley A.C., Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

19. Donaldson D., Billson F.M., Scase T.J., Sparkes H., McConnell F., Mould J.R.B., Adams V. (2008). Congenital hyposomatotropism in a domestic shorthair cat presenting with congenital corneal oedema. Journal of Small Animal Practice 49, 306-309.

20. Douglass G.M., Kane E., Holmes E.J. (1988). A profile of male and female cat growth. Companion Animal Practice 2, 9-12. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

21. Earle K.E. (1993). Calculations of energy requirements of dogs, cats and small psittacine birds. The Journal of Small Animal Practice 34, 163-183. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

22. Eigenmann J.E. (1983). Diagnosis and treatment of pituitary dwarfism in dogs. Proceedings of the Sixth Kal Kan Symposium. Columbus, Ohio, p. 107. Bron: Feldman E.C., Nelson R.W. (2004). Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3

rd edition. Saunders, St. Louis, Missouri, p. 45-59.

23. Fédération Internationale Feline (2009). Breeding and Registration Rules: 2.7.3 Genetic Diseases. Bron: Wikipedia (2009a). Munchkin (cat). Internetreferentie: http://en.wikipedia.org/wiki/Munchkin_(cat)

24. Feld S., Hirschberg R. (1996). Growth hormone, the insulin-like growth factor system, and the kidney. Endocrine Reviews 17, 423. Bron: Feldman E.C., Nelson R.W. (2004). Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3

rd edition. Saunders, St. Louis, Missouri, p. 45-59.

25. Feldman E.C., Nelson R.W. (1996). Canine and feline endocrinology and reproduction. 2nd

edition. WB Saunders Co, Toronto, p. 111–115. Bron: Szabo S.D., Wells K.L. (2007). Vet Med Today: What is Your Diagnosis? Journal of the American Veterinary Medical Association 230(1), 29-30.

26. Feldman E.C., Nelson R.W. (2004). Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd

edition. Saunders, St. Louis, Missouri, p. 45-59, p. 86-151.

27. Firth M., Fondacaro J.V., Greco D.S. (2000). Challenging cases in internal medicine: what’s your diagnosis? 95, 606, 608-614. Bron: Szabo S.D., Wells K.L. (2007). Vet Med Today: What is Your Diagnosis? Journal of the American Veterinary Medical Association 230(1), 29-30.

28. Gershoff S.N., Legg M.A., Hegsted D.M. (1958). Adaptation to different calcium intakes in dogs. The Journal of Nutrition 64, 303-311.

29. Goedegebuure S.A., Hazewinkel H.A.W. (1981). Nutrition and bone metabolism. Tijdschrift voor diergeneeskunde 106, 234-242. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier

Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-414. 30. Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical

Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44. 31. Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-

210. 32. Hartwell S. (2002-2006). Dwarf, Midget and Miniature Cats (including “Teacup Cats”).

Internetreferentie: http://www.messybeast.com/dwarfcats.html 33. Haskins M.E., Aguirre G.D., Jezyk P.F., Patterson D.F. (1980). The pathology of the feline model of

mucopolysaccharidosis VI. American Journal of Pathology 101, 657–674. 34. Haskins M.E., Jezyk P.F., Desnick R.J., Mc Donough S.K., Patterson D.F. (1979).

Mucopolysaccharidosis in a domestic short-haired cat. A disease distinct from that seen in the siamese cat. Journal of the American Veterinary Medical Association 175, 384–387. Bron: Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

35. Hayes K.C. (1971). On the pathophysiology of vitamin A deficiency. Nutritional Reviews 29, 3-6. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-

414.

20

36. Hazewinkel H.A.W. (1989). Calcium metabolism and skeletal development in dogs. In: Burger H.I., Rivers J.P.W. (Editors) Nutrition of the Dog and Cat, p. 293-302. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-414.

37. Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-

414. 38. Hazewinkel H.A.W., How K.L., Bosch R. et al. (1987). Inadequate photosynthesis of vitamin D in dogs.

In: Edney A.T.B. (Editor) Nutrition, Malnutrition and Dietetics in the Dog and Cat, Waltham Centre Press, p. 66-68. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd,

Kidlington, Oxford, p. 395-414. 39. Hedhammar Å., Krook L., Schryver H., Kallfelz F. (1980). Calcium Balance in the dog. In: Anderson

R.S. (Editor) Nutrition of the Dog and Cat, Pergamon, Oxford, p. 119-127. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-414.

40. Hoppenreijs V.P.T, Pels E., Vrensen G.F., Treffers W.F. (1996). Corneal endothelium and growth factors. Survey of Ophthalmology 41, 155-162.

41. Imanishi J., Kamiyama K., Iguchi I., Kita M., Sotozono C., Kinoshita S. (2000). Growth factors: importance in wound healing and maintenance of transparency of the cornea. Progress in Retinal and Eye Research 19, 113-129.

42. Jenkins K.J., Phillips P.H. (1960). The mineral requirements of the dog II. The relation of calcium phosphorus and fat levels to minimal calcium and phosphorus requirements. The Journal of Nutrition 70, 241-250.

43. Johanson N.A. (1985). Endocrine arthropathies. Clinics in Rheumatic Diseases 11, 297-323. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

44. Jones B.R., Gruffydd-Jones T.J., Sparkes A.H. et al. (1992). Preliminary studies on congenital hypothyroidism in a family of Abyssinian cats. Veterinary Record 131, 145-148. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

45. Kallfelz F.A., Dzanis D.A. (1989). Overnutrition: an epidemic problem in pet animal practice? The Veterinary Clinics of North America. Small animal practice 19, 433-466. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

46. Kendall P.T., Blaza S.E., Smith P.M. (1983). Comparative digestible energy requirements of adult beagles and domestic cats for bodyweight maintenance. The Journal of Nutrition 113, 1946-1955.

47. Kenny F.M., Klein A.H., Augustin A.V. et al. (1975). Sporadic cretinism. In: Fisher D.A., Gurrow G.N. (Editors) Perinatal Thyroid Physiology and Disease, Raven Press, New York, p. 73-78. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

48. LaFranchi S.H. (1979). Hypothyroidism. The Pediatric Clinics of North America 26, 33-51. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

49. Loveridge G.G. (1987). Factors affecting growth performance in male and female kittens. Animal Technology 38, 9-18. Bron: Case L.P., Carey D.P., Hirakawa D.A. (1995). Canine and Feline Nutrition. A Resource for Companion Animal Professionals. Mosby-Year Book, St. Louis, Missouri, p. 233-239.

50. Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

51. Mc Kusick V.A. (1972). Heritable Disorders of Connective Tissue. C.V. Mosby Company, St. Louis, MO. Bron: Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

52. Mellanby R.J., Jeffery N.D., Gopal M.S., Herrtage M.E. (2004). Secondary hypothyroidism following head trauma in a cat. Journal of Feline Medicine and Sugery 7, 135-139.

53. Messybeast (2009). Cat Resource Archive, Genetic Anomalies of Cats. Internetreferentie: http://www.messybeast.com/gene-anomalies.htm

21

54. Meyer H. (1983). Ernährung des Hundes. Ulmer, Stuttgart. Bron: Hazewinkel H.A.W. (1994). Skeletal Disease. In: Wills J.M., Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat, 1

st edition, Elsevier Science Ltd, Kidlington, Oxford, p. 395-414.

55. Moschini L., Costa P., Marinelli E. et al. (1986). Longitudinal assessment of children with congenital hypothyroidism detected by neonatal screening. Helvetica Paediatrica Acta 41, 415-424. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

56. Nelson R.W., Ihle S.L. (1987). Hypothyroidism in dogs and cats: a difficult deficiency to diagnose. Veterinary Medicine 82, 60–70. Bron: Szabo S.D., Wells K.L. (2007). Vet Med Today: What is Your Diagnosis? Journal of the American Veterinary Medical Association 230(1), 29-30.

57. Neufeld E.F., Muenzer J. (1989). The mucopolysaccaridoses. In: Schriver C.R., Beaudet A.L., Sly W.S., Valle D. (Editors) The Metabolic Basis of Inherited Disease. McGraw-Hill, New-York, NY, p. 1565-1588. Bron: Macri B., Marino F., Mazzullo G., Trusso A., De Maria R., Amedeo S., Divari S., Castagnaro M. (2002). Mucopolysaccharidosis VI in a Siamese/Short-Haired European Cat. Journal of Veterinary Medicine 49, 438-442.

58. Neufeld E.F., Muenzer J. (1995). The mucopolysaccharidoses. In: Scriver C.R., Beaudet A.L., Sly W.S., Valle D. (Editors) The Metabolic and Molecular Basis of Inherited Disease, 7

th edition, McGraw-

Hill, New-York, p. 2465-2494. Bron: Crawley A.C., Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

59. Norman A.W. (1998). Sunlight, season, skin pigmentation, vitamin D, and 25-hydroxyvitamin D: integral components of the vitamin D endocrine system. American Journal of Clinical Nutrition 67, 1108-1110.

60. Parfitt A.M., Kleerekoper M. (1980). Clinical disorders of calcium, phosphorus, and magnesium metabolism. In: Maxwell M., Kleeman C.R. (Editors) Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism, McGraw-Hill Book Co, New York, p. 1026. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

61. Peterson M.E. (1989). Feline hypothyroidism. In: Kirk R.W. (Editor) Current veterinary therapy X. WB Saunders, Philadelphia, p. 1000–1. Bron: Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-210.

62. Peterson M.E., Becker D.V. (1995). Radioiodine treatment of 524 cats with hyperthyroidism. Journal of the American Veterinary Medical Association 207, 1422–8. Bron: Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-210.

63. Peterson M.E., Randolph J.F., Moony C.T. (1994). Endocrine diseases. In: Serding R.G. (Editor) The Cat: Diseases and Clinical Management, 2

nd edition, Churchill Livingston, New York, NY, USA, p.

1403-1506. Bron: Donaldson D., Billson F.M., Scase T.J., Sparkes H., McConnell F., Mould J.R.B., Adams V. (2008). Congenital hyposomatotropism in a domestic shorthair cat presenting with congenital corneal oedema. Journal of Small Animal Practice 49, 306-309.

64. Rand J.S., Levine J., Best S.J. et al. (1993). Spontaneous adult-onset hypothyroidism in a cat. Journal of Veterinary Internal Medicine 7(5), 272–6. Bron: Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-210.

65. Royal Canin (1999). Encyclopédie du Chat. Éditions Hurtubise-HMH limitée, Montréal, Québec, p. 179-182.

66. Schalm O.W., Jain N.C., Carroll E.J. (1975). Veterinary Hematology. 3rd

edition. Lea & Febiger, Philadelphia, p. 89. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

67. Schultheiss P.C., Gardner S.A., Owens J.M., Wenger D.A., Thrall M.A. (2000). Mucopolysaccharidosis VII in a Cat. Veterinary Pathology 37, 502-505.

68. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. (2001). Muller & Kirk´s Small Animal Dermatology. 6th edition. WB

Saunders, Philadelphia, p. 780. Bron: Feldman E.C., Nelson R.W. (2004). Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3

rd edition. Saunders, St. Louis, Missouri, p. 45-59.

69. Sjollema B.E., den Hartog M.T., de Vijlder J.J. et al. (1991). Congenital hypothyroidism in two cats due to defective organification: data suggesting loosely anchored thyroperoxidase. Acta Endocrinologica 125(4), 435–40. Bron: Gunn-Moore D. (2005). Feline endocrinopathies. Veterinary Clinics Small Animal Practice 35, 171-210.

70. Szabo S.D., Wells K.L. (2007). Vet Med Today: What is Your Diagnosis? Journal of the American Veterinary Medical Association 230(1), 29-30.

71. Tanase H., Kudo K., Horikoshi H. et al. (1991). Inherited primary hypothyroidism with thyrotrophin resistance in Japanese cats. Journal of Endocrinology 129, 245-251. Bron: Greco D.S. (2006).

22

Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

72. Tau C., Garagedian M., Farriaux J.P. et al. (1986). Hypercalcemia in infants with congenital hypothyroidism and its relation to vitamin D and thyroid hormones. Journal of Pediatrics 109, 808-814. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.

73. Tobias S., Labato M.A. (2001). Identifying and managing feline congenital hypothyroidism. Veterinary Medicine 96, 719-721. Bron: Szabo S.D., Wells K.L. (2007). Vet Med Today: What is Your Diagnosis? Journal of the American Veterinary Medical Association 230(1), 29-30.

74. Verhoef E. (2004). Geïllustreerde katten encyclopedie. 8e druk. Rebo Productions b.v., Lisse, p. 82-83,

p. 197. 75. Verhoef E. (2005). De grote katten encyclopedie. 2

e druk. Rebo Productions b.v., Lisse, p. 455-458.

76. Whitley C.B. (1993). The mucopolysaccharidoses. In: Beighton P. (Editor) McKusick’s Heritable Disorders of Connective Tissue, 5

th edition, Mosby, St. Louis, MO, p. 367-499. Bron: Crawley A.C.,

Yogalingam G., Muller V.J., Hopwood J.J. (1998). Two Mutations within a Feline Mucopolysaccharidosis Type VI Colony Cause Three Different Clinical Phenotypes. Journal of Clinical Investigation 101(1), 109-119.

77. Wikipedia (2009a). Munchkin (cat). Internetreferentie: http://en.wikipedia.org/wiki/Munchkin_(cat) 78. Wikipedia (2009b). Munchkin (kattenras). Internetreferentie:

http://nl.wikipedia.org/wiki/Munchkin_(kattenras) 79. Wilkins L. (1941). Epiphyseal dysgenesis associated with hypothyroidism. American Journal of

Diseases of Children 61, 13-34. Bron: Greco D.S. (2006). Diagnosis of Congenital and Adult-Onset Hypothyroidism in Cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice 21, 40-44.