Dr. Ernesto GómezResidente de Post Grado

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELAHOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS

SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA

Deriva del griego “día” a través y “Rhien” fluir, denota deposiciones anormalmentefrecuentes y líquidas.

La OMS define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi-líquidas, ennúmero de 3 o más en 24 horas, o bien de una sola deposición con moco, pus osangre.

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA 2009; Vol 72 (4):139 - 145

↑frecuencia↑frecuencia ↓ consistencia↓ consistencia >200gr/24 horas>200gr/24 horas SíntomasSíntomas <14dias<14dias

DIARREA AGUDA

AGRESIÓN MUCOSA GI

F Elena, Verdu, S Mark. Chronic Gastrointestinal Consequences of Acute Infectious Diarrhea: Evolving Concepts in Epidemiology andPathogenesis. The American Journal of Gastroenterology 107, 981-989 (July 2012)

Según duración:• Diarrea aguda: menor de 14 días• Diarrea persistente: 14 días y más• Diarrea crónica: más de 30 dias

Según duración:• Diarrea aguda: menor de 14 días• Diarrea persistente: 14 días y más• Diarrea crónica: más de 30 dias

Según síndromes clínicosSíndrome diarréico coleriformeSíndrome diarréico disentérico

Según síndromes clínicosSíndrome diarréico coleriformeSíndrome diarréico disentérico

Según Etiología:InfecciosaNo infecciosa

Según Etiología:InfecciosaNo infecciosa

Según fisiopatologíaOsmóticasecretoraAlteración de motilidadInflamatoria

Según fisiopatologíaOsmóticasecretoraAlteración de motilidadInflamatoria

SOLUTO

SUSTANCIAOSMOTICA

Es característico que ceda con el ayuno.

Soluto GAP fecal

CAUSAS DIARREA OSMOTICA

SOLUTOS NO ABSORBIDOSLaxantes salinos y con fosfatoSorbitol, fructosa, lactulosa

CARENCIA DE DISACARIDASACarencia de lactasaCarencia de isomaltasa-sacarasaCarencia de trehalasa

ENFERMEDAD MUCOSA INTESTINO DELGADOEnfermedad celíacaEsprúe tropicalGastroenteritis viralEnfermedad de WhippleAmiloidosisIsquemia intestinalGiardiasisAbetalipoproteinemiaLinfangiectasiaGastroenteritis eosinofílica

INSUFICIENCIA PANCREATICAPancreatitis crónicaCarcinoma pancreáticoFibrosis quísticaResección intestino delgadoFístulas entéricas

MALABSORCIÓN SALES BILIARESSobrecrecimiento bacterianoResección ilealEnfermedad de Crohn

OTROS FÁRMACOSOlestra y orlistat

Resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento desecreción intestinalResultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento desecreción intestinal

CAUSAS DIARREA SECRETORA

LAXANTESBisacodilio, ácido ricinoleicoSena y aloe

FARMACOSDiuréticos, suplementos tiroideos+teofilinca,colchicinaquinidina

TOXINAS BACTERIANASVibrio choleraeEscherichia coli enterotoxigénicaClostridium perfringens

ORIGEN HORMONALVIP, serotonina gastrina, glucagon, gastrinaSustancia P, prostaglandinas

CONTROL NERVIOSO DEFECTUOSODiarrea diabética

DIARREA POR ACIDOS BILIARESResección ilealEnfermedad de Crohn

INFLAMACION MUCOSAColitis colágenaColistis linfocíticaADENOMA VELLOSO

La lesión del epitelio intestinal inducida por inflamaciónparietal provoca:• Desestructuración de la normal disposición de los

diferentes niveles de la barrera intestinal• Exudación de sustancias como moco o sangre a la luz

intestinal.

CAUSAS DIARREA INFLAMATORIA

INFECCIONES AGUDASE. ColiShigella, SalmonellaCampylobacterYersina enterocolíticaEntamoeba histolíticaPARASITOS (Giardia, cryptosporidium, cyclospora)Virus (rotavirus, agente Norwalk)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALEnfermedad de crohnRectocolitis ulcerosaColitis isquémica

Gastroenteritis esosinofílica

Un aumento en la motilidad intestinal reduce eltiempo de contacto del contenido intestinal con lamucosa

CAUSAS DIARREA MOTORA

TRASTORNOS INTESTINALES FUNCIONALESSíndrome intestino irritable

ENDOCRINOPATIASHipertiroidismoDiabetes mellitus

SITUACIONESStressAnsiedadDolor

DIARREA AGUDA

Debido a las múltiples etiologías es importante desde el punto devista asistencial realizar un adecuado planteamiento diagnóstico,determinando así un algoritmo decisional.

El algoritmo debe partir de una información a acceso sencillo,como es el aportado por HISTORIA CLÍNICA.

Sirviendo como punto de partida para orientar el resto de laexploraciones complementarias.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREA

ABORDAJE DEL PACIENTE CON DIARREAANAMNESIS

DURACIÓNDURACIÓN

VIAJES PREVIOSVIAJES PREVIOS

INGESTION DE AGUA DE POZO OALIMENTOSINGESTION DE AGUA DE POZO OALIMENTOS

CARACTERISTICAS DE LASHECESCARACTERISTICAS DE LASHECES

FARMACOSFARMACOS

INMUNOSUPRESIÓNINMUNOSUPRESIÓN

DIETADIETA

ALCOHOLALCOHOL

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med. 2004, 350:38-47.DuPont HL. Systematic review: the epidemiology and clinical features of traveller’s diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther. 2009;30:187-96.

EXAMEN FISICO

ESTADO HIDRATACIÓNESTADO HIDRATACIÓN

ORTOSTATISMOORTOSTATISMO

DOLOR Y DISTENSIÓN ABDOMINALDOLOR Y DISTENSIÓN ABDOMINAL

EXAMEN RECTALEXAMEN RECTAL

ESTADO NUTRICIONALESTADO NUTRICIONAL

DIARREAAGUDA Paciente no toxémico

Evolución breveSin hemorragiaSin dolor a la palpación

Tratamiento sintomáticoPaciente toxémicoEvolución prolongadaSangre en las hecesdeshidratado

Sin respuesta respuesta

Reposición delíquidos/electrolitos

Evaluación conestudios delaboratorios

Evaluación conestudios delaboratorios

Hemograma completoHemoconcentraciónFórmula diferencial deGB

Hemograma completoHemoconcentraciónFórmula diferencial deGB

Bioquímica:ElectrolitosNitrógeno ureicocreatinina

Bioquímica:ElectrolitosNitrógeno ureicocreatinina

Pruebasfecales:Pruebasfecales:

Para detección huevos ohelmintos:•EXAMEN DIRECTO•MÉTODOS DECONCENTRACIÓN•EXAMEN SERIADO

Para detección huevos ohelmintos:•EXAMEN DIRECTO•MÉTODOS DECONCENTRACIÓN•EXAMEN SERIADO

Presencia de leucocitosfecales-lactoferrina

Presencia de leucocitosfecales-lactoferrina

COPROCULTIVOCOPROCULTIVO

Pruebas serológicas:Antígeno GiardiaSeroamebasToxina C difficileELISA rotavirus

Pruebas serológicas:Antígeno GiardiaSeroamebasToxina C difficileELISA rotavirus

RadiografíaabdomenRadiografíaabdomen

SigmoidoscopiacolonoscopiaSigmoidoscopiacolonoscopia

De Schiller LR. Diarrhea. Médula espinal. Clin North AMS 84:1259, 2000.

Análisis delcontenidoduodenal

Análisis delcontenidoduodenal

Osmolaridad agua fecalNA-K-CLOsmolaridad agua fecalNA-K-CL

DIARREA CRÓNICA

Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15

DIARREACRÓNICA

ANAMNESIS

Gastroenterol Hepatol. 2005;28(3):110-3

DIARREACRÓNICA

EXAMEN FÍSICO

Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15

Laso, G., Diagnóstico Diferencial en Medicina Interna, 2da edición, Elsevier Madrid España 2006

DIARREACRÓNICA

ABORDAJE

Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004: 127: 287-293.

Thomas PD, Forbes A, Green J, et al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2nd edition. Gut 2003: 52:1-15

290 –(2 x [Na +k]) Excreción grasasSUDANExcreción grasasSUDAN

De Fine KD, Schiller LR, AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology. 116:1464, 1999

DIARREACRÓNICA

DIARREASECRETORA

DIARREASECRETORA

ABORDAJE

DIARREAOSMOTICADIARREA

OSMOTICA

DIARREAINFLAMATORIA

DIARREAINFLAMATORIA

DIARREACRÓNICA

ESTEATORREA

MALADIGESTION LUMINALMALADIGESTION LUMINALFASE

MUCOSALFASE

MUCOSAL

FASEREMOCIÓN

FASEREMOCIÓN

DIARREACRÓNICA

ESTEATORREAABORDAJE

ESTEATOCRITO (%) =FG/(FG+FS) * 100Normales de 0 a 2 %2.Valores de 2 a 4 %, son fronterizos y requieren repetición.3.Patológicos, superiores a 4 %

SUDAN IIISUDAN III

SUDAN IIISEMICUANTITATIVOSUDAN IIISEMICUANTITATIVO

Arch Venez Puer Ped v.75 n.1 Caracas mar. 2012

METODO DE VANKAMER

METODO DE VANKAMER

SANGRE: Colesterol,PT, Vit A, Prueba shillingSANGRE: Colesterol,PT, Vit A, Prueba shilling

Portillo J. Fernández M, et al. Aspectos básicos de bioquímica clínica

ALIENTO: TEST TRIOLEINA

Excreción mayor al 5-7% enadministración de 100gr grasaspor 3 días consecutivos

DIARREACRÓNICA ESTEATORREA

pH Fecal <5pH Fecal <5

Evaluación integridadmucosa

Azúcares reductores: +Azúcares reductores: +

paciente en ayunas, una solución al 5% de D-Xilosa, 10 mg. por kg depeso. Es absorbido por el duodeno y yeyuno proximal y es eliminadopor el riñón. La muestra de sangre a los 60 min. debe tener unaconcentración superior a 25 mg. % de D-Xilosa . La orina eliminada en5 horas debe contener entre un 16 a un 33 % de la dosis administrada

Test de D-XilosaTest de D-Xilosa

JANO 19-25 MARZO 2004. VOL. LXVI N.º 1.512

Tras la toma de 50 g de lactosa diluidos en 250 ml de agua se midenlos valores de hidrógeno a los 30, 60, 90 y 120 min. Un aumento porencima de 20 partes por millón sobre el valor basal se considera unaprueba positiva indicadora de malabsorción de lactosa.

Valora la actividad de la lactasa midiendo la elevación de laglucemia cada 20 o 30 min durante 2 h, tras la toma de 50 o 100 gde lactosa. Se considera normal una elevación de 20 mg/dl sobre lacifra basal.

ToleranciadisacaridasToleranciadisacaridas

Prueba delaire espiradoPrueba del

aire espirado

HIERRO, CALCIO, Mg, IgA secretoriaPrueba Shilling Alfa-1-antitripsina

Arola H. Diagnosis of hypolactasia and lactose malabsorption. Scand JGastroenterol 1994; 29:26-35.

Las gliadinas son los principalesconstituyentes de las proteínas dealmacenamiento de trigo denominadascolectivamente gluten. La gliadinapurificada está fácilmente disponible y esutilizada como antígeno para las pruebasde ELISA para detectar anticuerposantigliadina séricos.

• Anticuerpo antiendomisio IgA (IgA AEM)

• Anticuerpo IgA antitransglutaminasa tisular (IgA tTG)

• Anticuerpo IgA antigliadina (IgA AGA)

• Anticuerpo IgG antigliadina (IgG AGA)

• Anticuerpo antiendomisio IgA (IgA AEM)

• Anticuerpo IgA antitransglutaminasa tisular (IgA tTG)

• Anticuerpo IgA antigliadina (IgA AGA)

• Anticuerpo IgG antigliadina (IgG AGA)

Se unen al endomisio, el tejidoconectivo que rodea el músculo liso,produciendo un patrón característicoen la tinción, visualizándose medianteinmunofluorescencia indirecta.

Se unen al endomisio, el tejidoconectivo que rodea el músculo liso,produciendo un patrón característicoen la tinción, visualizándose medianteinmunofluorescencia indirecta.

El antígeno contra el cual se dirigen losanticuerpos antiendomisio es tTG. Losanticuerpos anti tTG son altamente sensibles yespecíficos para el diagnóstico de EC.

El antígeno contra el cual se dirigen losanticuerpos antiendomisio es tTG. Losanticuerpos anti tTG son altamente sensibles yespecíficos para el diagnóstico de EC.

WGO Practice Guidelines: Enfermedad celíacaAmerican Gastroenterological Association medical position statement: Celiac sprue Gastroenterology2001;120:1522-5. PubMed-MEDLINE

DIARREACRÓNICA ESPRÚE CELIACO

PRUEBASCOMPLEMENTARIAS

Abordaje del paciente con Diarrea.

Pruebas complementarias:• Pruebas radiológicas• Radiografía de Abdomen.

• Tránsito intestinal y colon por enema.

• TAC abdominal.

• .

• Endoscopia Digestiva Superior, convencional para la tomade biopsia de duodeno, siendo principalmente importante para eldiagnóstico de patologías como enfermedad celiaca, linfoma, enteritiseosinofílica, amiloidosis, y abetalipoproteinemia.

• Enteroscopia.

• Cápsula Endoscópica

• Sigmoidoscopia y Colonoscopia

DIARREACRÓNICA PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS