DIABETES

DIABETES

HILDER RAUL MINA PATOLOGO

CLINICO

Diabetes Mellitus

Definición

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, que resulta en enfermedad crónica microvascular y/o macrovascular

Diabetes MellitusCriterios Diagnósticos

• Síntomas de diabetes más glucemia al azar > =200 mg/dl, ó

• Asintomático con glucemia en ayunas > = 126mg/dl, ó• Asintomático con glucemia 2 horas post curva > =200 mg/dlDiagnóstico: 1 criterio más confirmación en díasubsecuente.

Curva de Tolerancia Promediodespués de la ingestión de 100 g de glucosa

0

50

100

150

200

250

300

350

0 50 100 150 200minutos después de la ingestión

gluc

osa

(mg/

dL)

normaldaño hepáticodiabetes ligeradiabetes severa

Diabetes MellitusCriterios diagnósticos

• Sintomas clásicos de diabetes: Poliúria, polidipsia, perdida de peso inexplicada

Diabetes MellitusClasificación etiológica

Diabetes tipo 1: - autoinmune- idiopática Diabetes tipo 2

Otros tipos específicos:

• A. Defecto genético función cél B• B. Defecto genético acción de insulina• C. Enfermedades del páncreas exócrino.• D. Endocrinopatías• E. Inducida por drogas o químicos• F. Infecciones• H. Otros Sx genéticosDiabetes Gestacional

Diabetes tipo 1 autoinmune

• Destrucción autoinmune de las células B .• Marcadores de destrucción inmune: ICAs,

IAAs,GAD 65. (En 85-90% de los ptes).• Presentación: cetoacidosis .• G/ en niños y adolescentes.

Diabetes tipo 1 autoinmune:

• Asociación HLA: DQA y B, e influenciado por DRB.• Predisposición genética y Fx ambientales.• Niveles bajos de Péptido C.• Raramente son obesos al DX.• Predisposición a otras enf.

Diabetes tipo 1 idiopática:

• Pacientes con insulinopenia .• G/ africanos o asiáticos.• No asociada a HLA• Requieren insulina en forma absoluta.

Diabetes tipo 2

• Es una enfermedad heterogénea• Predisposición genética• Interacción entre dos factores etiológicos:Resistencia insulínica y Disfunción de la célula BetaY.....es una enfermedad PROGRESIVA

Diabetes 2• Hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, y de su acción.• Deficiencia relativa de insulina• Fuerte predisposición genética.• Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico

Diabetes 2Factores de riesgo mayores

• Historia Familiar de Diabetes• Obesidad• Raza/etnicidad• Edad > 45 años• Hipertensión• HDL col < 35 mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl• Historia de DBT gestacional o hijos >4kg

La mayoría son obesos (80%), y la obesidad en si misma causa insulinoresistencia• Generalmente no ocurre cetoacidosis• DX Tardio( 5-10 años)

Otros tipos específicos de DBTDefectos genéticos función cél B

• Defectos monogénicos. :edades tempranas (<25 años)- MODY(antiguo nombre): caracterizados por fallo secreción insulina con mínimo defecto en la acción insulina, se hereda AD, los defectos están en 3 locus de diferentes cromosomas

Otros tipos específicos de DBT Defectos genéticos acción insulina

• Son causas inusuales DBT- Mutaciones receptor insulina(19p13.2)- Leprechaunismo Rabson Mendehhall: síndromes pediátricos con mutaciones receptor de insulina- Diabetes lipoatrófica-- Existen distintas formas que contienen alguno de los genes que codifican la proteina nuclear LAMINA TIPO A receptores activados del peroxisoma proliferador u otras proteinas.

Otros tipos específicos de DBTEnf. Páncreas Exócrino

• Daño extenso con excepción del Ca.DBT• Pancreatitis• Traumas/Pancreatectomías• Neoplasias• Fibrosis quística• Hemocromatosis

Otros tipos específicos de DBTEndocrinopatías

• Varias hormonas antagonizan acción insulina:(STH, Cortisol,Glucagon,Epinefrina)• Excesos: Acromegalia, Sindrome Cushing,Glucagonoma, Feocromocitoma, pueden causarDBT. Ocurre g/mente en individuos con fallospreexistentes en la secreción de insulina.• Somatostatinoma y Aldosteronoma-Hipertiroidismo• La hiperglucemia se resuelve al remover el tumor

Otros tipos específicos de DBTDrogas

• Varias drogas pueden alterar la secreción insulina • Pueden precipitar DBT en individuos coninsulinoresistencia• Vacor (raticida), pentamidina EV (destrucción)• Acido nicotínico, Glucocorticoides• Interferon alfa• Hormona tiroidea• Agonistas B adrenérgicos• Tiazidas

Otros tipos específicos de DBTInfecciones

• Rubeola congénita• CoxsackievirusB• Citomegalovirus• Adenovirus• Papera

Otros tipos específicos de DBTOtros sx genéticos

• Tienen aumento de la incidencia de Diabetes:- SmeDown- Sme Klinefelter- SmeTurner- Sme Prader Willi/ Laurence Moon Bield- Corea Huntington- Porfiria- Sme Wolfram: con diabetes insípida,hipogonadismo, atrofia óptica y ceguera

Diabetes Gestacional

Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo

Diabetes GestacionalFactores de riesgo

• Obesidad previa al embarazo• Historia familiar de Diabetes• DBT Gestacional en un embarazo previo• Edad > 30 años• Antecedente de complicaciones obstétricas previas


• Evaluación entre 24 y 28 semanas gestación.• Glucemia ayunas >= 105 mg/dl en dos determinaciones con 7 días de intervalo: DMG• Si el resultado es < 105 mg/dl debe haceruna carga de glucosa (>140 mg/dl 2 hs postcarga: DMG.


• A la sexta semana postparto : PTOG, - Normal: ( 50% posibilidades de repetir) - Patológico: IGT o DM

Manifestaciones Clínicas de DBT

• Diabetes tipo 1: representa el 5 al 10% de los DBT• COMIENZO AGUDO• - Poliuria• - Polidipsia• - Pérdida de peso• - Fatiga y debilidad generalizada• Pueden debutar tambien con cetoacidosis DBT• Comienza antes de los 30 años

Manifestaciones Clínicas

• Diabetes tipo 2:• 85 al 90 % del total de DBT• - Pueden o no aparecer los síntomas clásicosEn general, ASINTOMÁTICA- NO tiene predisposición a la cetoacidosis,excepto en infecciones o stress intenso

Complicaciones agudas

Cetoacidosis diabética(CAD)

General• Mortalidad del 10–15%

• El 50% de los casos son reversibles

• Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD

Diagnostico• Náuseas y/o vómito• Dolor abdominal• Depresión del SNC• Taquipnea• Fiebre• Sepsis• Glicemia > 250 mg/dl

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Signos• Disminución turgencia de la piel y

tensión ocular• Mucosas secas• Hipotensión• Taquicardia• Taquipnea• Respiración de Kussmaul

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Datos de laboratorio para CAD

• Glucemia• Cetonemia• Ph• Pc02

• 200–2000 mg/dl• 4–15 meq/lt• 6.8 a 7.3• 14 – 30 mm hg

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Datos sobre EHNC

• Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis.

• 1/1000 ingresos• 35% no diagnosticados• 40% infecciones• 38% diuréticos• 28% asilos• Mortalidad 12 a 24%

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Diagnóstico de EHNC

• Ausencia de cetonas.• Glucemia > 600 mgs/dl• Osmolaridad > 330 mmos• Ph - 7.30• DM tipo 2• Ancianos con deterioro de SNC

Diagnóstico de EHNC

diagnostico• DHE Grave• Hipotensión arterial• Hipertermia• Hipotermia

Laboratorio• Glucemia > 600 mg/dl• Osmolaridad sérica > 320• NA 140 meq / lt• BUN 65 meq / dl• Creatinina 3 mg/dl• K 4.9 meq/lt• Ph - 7.30

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Desencadenantes de EHNC

• IAM• Pancreatitis• Choque séptico• Fármacos• Infecciones

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Cálculo osmolaridad de EHNC

• Osmolaridad calculada(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18

• Osmolaridad normal 280–300 mosm

Complicaciones Crónicas

• 10-15 años de evolución de la enfermedad: alteración en membranas basales de :

• pequeños vasos: microangiopatía• Arterias: aterosclerosis• Riñones: nefropatía diabética• Nervios: neuropatías.

DBT:Complicaciones Crónicas

• Macroangiopáticas: cambios en vasos demediano y gran calibre .( > DBT 2).• Microangiopáticas: cambios en vasos depequeño calibre ( >DBT 1).

Lesiones en los islotes• No son constantes, se caracterizan por su

variabilidad:• Reducción en número y tamaño de los islotes.• Aumento del tamaño y número de los islotes.• Degranulación de células beta: más común DMID.• Fibrosis de los islotes• Sustitución de los islotes (amiloide)• Infiltrados leucocitarios: insulinitis

Insulinitis


• Macroangiopatía: produce aterosclerosis acelerada en arterias CORONARIAS CEREBRALESDE MIEMBROS INFERIORES.• Microangiopatía: se manifiesta en Sist Nerv periférico y autónoma (NEUROPATÍA)Retina (RETINOPATÍA)Riñón (NEFROPATÍA)


• Macroangiopatía:• Primer causa de mortalidad• Enfermedad coronaria: cardiopatíaisquémica, Infarto Agudo de Miocardio.• Debe realizarse examen físico cardiovascular y un ECG anual, junto con factores de riesgo

Macroangiopatia:

Vasculopatía PeriféricaCausa PIE DIABÉTICOSíntomas: asintomática, claudicación intermitente,dolor de reposo, necrosis o gangrena.Examen físico:-Inspección: Falta de vello en miembros inferioresCambios en coloraciónCambios en trofismo uñasPalidez al elevar el miembro

Macroangiopatía:Enfermedad Cerebrovascular

• Se manifiesta por: ACV• Es 2 a 3 veces mas frecuente en diabéticos

Microangiopatía Diabética• Se debe a engrosamiento del la membrana basal de

los vasos.• Sitios más comunes: la piel , músculo esquelético, el

glomerulo y médula renal.• Otros sitios : túbulos renales, cápsula de Bowman,

nervios periféricos y placenta.• Microscopia: ensanchamiento hialino de la basal, que

se tiñe con PAS.• Relación intensa con la hiperglicemia: productos

finales de la glicosilación.

Microangiopatía:Neuropatía Diabética

• Es la complicación mas frecuente y precoz• Su prevalencia evolución y gravedad > T°• Se presenta en el 8% de los DM recientes DX y 50% de los de más de 20 años de evolución.

Neuropatía• Afecta nervios perífericos, cerebro y médula espinal.• La más frecuente: neuropatía periférica simétrica de los

miembros inferiores----lesión en la célula de Schwann, degeneración mielínica y lesiones axonales.

• Se puede acompañar de neuropatía autonómica: impotencia sexual y disfunciones de intestino y vejiga.

• Se cree que la microangiopatía afecta la nutrición del nervio períferico—mononeuropatías.

• Polineuropatías-----alteración en metabolismo de glucosa (acumulo de sorbitol)

Neuropatía diabética

• SENSITIVA AGUDA: síntomas severos, marcadaexsacerbacion nocturna, pocos signos al ex fisico• SENSORIOMOTRIZ: es la mas frecuente. Afectasobre todo miembros inferiores.Síntomas: dolor quemante,urente, en bota o en guante. Aumento sensibilidadimpide roce sábanas. Parestesias, disestesias

Neuropatía diabéticaSENSORIOMOTRIZ: ex clínico se caracteriza por:- Alteración del umbral térmico- Disminución o pérdida de ROT.- Disminución de sensibilidad

táctil y vibratoria

Neuropatía Autonómica Visceral

• AP. CARDIOVASCULAR: Taquicardia Sinusal,IAM Silente, Hipotensión Ortostática.• AP DIGESTIVO: retraso en evacuación gástrica(gastroparesia), diarreas, constipación,incontinencia fecal.• AP. GENITOURINARIO: en el hombreimpotencia sexual y eyaculación retrógrada, enambos sexos vegija neurogénica.

Microangiopatía:

Retinopatía Diabética• Produce ceguera en 10000 diabéticos poraño de entre 20 y 74 años de edad• Puede ser :• No proliferativa: aumento permeabilidadvasos retina• Preproliferativa• Proliferativa: vasos de neoformación

Complicaciones Oculares

• Tales como retinopatía, catarata y glaucoma.• Retinopatía: • a-no proliferativa: hemorragias intrarretinianas,

exudados, edema, dilataciones venosas y engrosamiento de capilares de la retina y microaneurismas.

• b-proliferativa. Neovascularización y fibrosis.

Microangiopatía:Nefropatía diabética

• Es la causa mas común de (IRC)• Al DX DBT el 5-20% ya tienen nefropatía• Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs). Luego macroalbuminuriacon HTA y disminución del filtrado glomerular progresivo 10 ml/min/año

Nefropatía Diabética

• Organos que sufre daños más graves.• Destino final-----Insuficiencia Renal Crónica.• Lesiones solas o combinadas: glomerulopatías

(glomeruloesclerosis difusa , glomeruloesclerosis nodular,lesiones con pérdida de proteínas) arterioesclerosis (incluye la nefroescleriosis benigna) e infecciones de vías urinarias( pielo-nefritis, papilitis necrotizante)

Hemoglobina glucosilada• Es una heteroproteína sanguinea • Unión de la Hb + carbohidratos libres unidos a cadenas

carbonadas con funciones ácidas en el C 3 y 4.• Existe la hemoglobina glicosilada HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac .

Media de glucemias Hemoglobina glucosilada

80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%

120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%

150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%

180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%

210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%

240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%

270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%

300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%

GRACIAS

Preguntas?

Taller• 1- CUAL ES SU DIAGNOSTICO?• 2-¿CON QUÉ NIVELES DE GLICEMIA BASAL SE HABLA DE HIPERGLICEMIA

NO DIABÉTICA ?• 3- ¿CON QUÉ NIVELES DE GLICEMIA BASAL Y POSPRANDIALSE HABLA DE

DIABETES? • 4- ¿CÓMO SE CLASIFICA LA DIABETES?• 5- ¿QUÉ SÍNTOMAS SUGIEREN DIABETES?• 6- ¿QUÉ ENFERMEDADES TIENE ESTE PACIENTE NO RELACIONADAS

DIRECTAMENTE CON LA DIABETES?

• 7- ¿QUÉ RELACIÓN PUEDE TENER LA ALTERACION NEUROLGICA CON LA DIABETES DE LA PACIENTE?

• 8- ¿QUÉ ES SINDROME HIPEROSMOLAR, CUÁLES SON LOS PARÁMETROS PARA SU DIAGNÓSTICO Y QUÉ IMPLICACIONES TIENE EN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y EN QUE TIPO DE PACIENTES SE PRESENTA?

• 9- ¿QUÉ ES CETOACIDOSIS DIABÉTICA, CUÁLES SON LOS PARÁMETROS PARA SU DIAGNÓSTICO Y QUÉ IMPLICACIONES TIENE EN EL METABOLISMO Y EN EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y EN QUE TIPO DE PACIENTES SE PRESENTA?

• 10-¿EXISTEN PREDISPOSICIONES GENÉTICAS PARA EL DESARROLLO DE LA DIABETES?

• 11- ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA SU DESARROLLO?• 12-¿QUÉ IMPLICACIONES TIENE LOS ANTECEDENTES EN EL DESARROOLLO

DE LA DIABETES EN LA PACIENTE ?

• 13- PORQUÉ ESTE PACIENTE NO TIENE DIABETES MELLITUS TIPO I?• 14- ¿QUÉ INDICAN LA PRESENCIA DE HIPOESTESIA E HIPERESTESIA EN

GUANTE Y BOTA?• 15- ¿QUÉ SIGNIFICADO TIENE LA APARICIÓN DE UNA ÚLCERA EN EL PIE

IZQUIERDO?• 16- ¿A QUÉ SE ATRIBUYE LA APARICIÓN DEL PIE DIABÉTICO?• 17- ¿CUÁLES SON LOS MECANÍSMOS IMPLICADOS EN MICROANGIOPATÍA

DIABÉTICA?• 18- ¿PORQUÉ SE PRESENTA MACROANGIOPATÍA EN EL DIABÉTICO?• 19- ¿CÓMO SE MANIFIESTAN LAS NEUROPATÍAS DIABÉTICAS?• 20- ¿QUÉ ES LA RETINOPATÍA DIABÉTICA Y CÓMO SE CLASIFICA?

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