UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2009 – 2010

Bronchiaal astma bij de kat

door

Stéphanie MOERMANS

Promotor: Dr. V. Bavegems Literatuurstudie in

Co-promotor: Prof. Dr. S. Daminet het kader van de Masterproef

Inhoudsopgave

Samenvatting……………………………………………………………………………………… 1. Inleiding………………………………………………………………………….......................... p. 2 2. Literatuurstudie……………………………………………………………………………………. p. 4 2.1 Etiologie………….………………………………………………………………………………... p. 4 2.2 Symptomen……………………………………………………………………............................ p. 5 2.3 Diagnose………………………..…………………………………………………………………. p. 6 2.4 Behandeling.………………………………………………………………………………………. p. 8 2.4.1 Acute fase………………………………………………………………...……........................... p. 8 2.4.2 Chronische fase………………………………………………………………………................. p. 9 2.4.3 Bijkomende behandeling………………………………………………………………………… p. 11 2.5 Prognose………………………………………………………………………………………….. p. 12 3. Conclusie………………………………………………………………………………………….. p. 12 4. Literatuurlijst………………………………………………………………………………………. p. 13

De auteur en de promotor geven de toelating dit afstudeerwerk voor consultatie beschikbaar te stellen

en delen van het afstudeerwerk te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de

beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron

uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit die afstudeerwerk. Het auteursrecht

betreffende de gegevens vermeld in deze scriptie berust bij de promotor. De auteur en de promotor

zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in dit afstudeerwerk

geciteerd en beschreven zijn.

Samenvatting

‘Feliene astma’ is een term die wordt aangewend voor het aanduiden van astma bij de kat, gelijkend

op die bij de mens.

Men veronderstelt dat astma bij de mens het resultaat is van een genetische en familiale predispositie

waarbij er een overvloedige hoeveelheid aan immunoglobuline E (IgE) wordt geproduceerd en er een

verhoogde reactiviteit van de onderste luchtwegen aanwezig is. Wanneer astmagevoelige personen

dan aan bepaalde allergenen worden blootgesteld, ontwikkelen zij klinische symptomen. De kat kan

spontaan een klinisch syndroom ontwikkelen dat nauw aanleunt bij het humane astma, maar het

werkingsmechanisme dat aan de basis ligt van deze natuurlijk ontwikkelde astma is tot op heden

onvoldoende goed bestudeerd.

Het gevolg van deze bronchiale hyperreactiviteit uit zich klinisch in gradueel verschillende

ziektebeelden zoals chronische of recidiverende hoest, piepende ademhaling, expiratoire dyspnee,

open muil ademen, sternale decubitus en een cyanotische tong.

De diagnose van bronchiaal astma is niet zo eenvoudig te stellen en begint bij het onderkennen van

de klinische symptomen. Om de diagnose te bevestigen kan men daarnaast gebruik maken van

radiografie, bronchiale spoeling, bacteriologisch onderzoek en bronchoscopie.

De acute behandeling van een astmapatiënt bestaat erin de aanwezige bronchoconstrictie op te

heffen. Dit kan door middel van bronchodilatoren zoals terbutaline, salbutamol of epinefrine. Om de

vernauwing van de luchtwegen te verhelpen, kan men kortwerkende corticosteroïden zoals

dexamethasone toedienen. Wanneer een kat echter in zuurstofnood verkeert, moet met het dier eerst

van zuurstof voorzien alvorens de behandeling te vervolgen. De chronische behandeling is

voornamelijk anti-inflammatoir gericht met behulp van inhalatiecorticosteroïden.

2

1. Inleiding

In de diergeneeskunde wordt vaak naar feliene astma syndroom verwezen met termen als ‘feline

lower airway disease’ (FLAD), allergische feliene astma, allergische feliene bronchitis, eosinofiele

bronchitis of chronische bronchitis (Dye, 1992; Padrid, 2000). Deze vele benamingen wijzen op de

grote verwarring die er heerst rond hetgeen feliene astma als specifieke entiteit nu exact omschrijft.

Astma is een aandoening van de onderste luchtwegen en is dus één van de ziekten die behoort tot de

groep van de ‘feline lower airway diseases’ (Dye, 1992; Dye en Moise 1992; Cohn et al., 2010).

‘Feline lower airway disease’ of afgekort FLAD, is een groep van aandoeningen van de onderste

luchtwegen bij de kat, met elk een verschillende etiologie (Corcoran et al., 1995). Zowel astma als

bronchitis vallen onder deze groep, maar deze verschillen echter niet enkel van elkaar wat betreft

etiologie, maar ook wat betreft therapie en prognose (Padrid, 2000). Het onderscheid tussen beiden is

echter moeilijk te maken, daar zij zeer gelijkaardige symptomen veroorzaken (Adamama-Moraitou et

al., 2004). Hoewel bronchitis en astma dus niet exact dezelfde aandoeningen zijn, worden zij vaak

samen aangeduid als FLAD (Sparkes, 2002) .

‘Feliene astma’ is een term die nu algemeen wordt aangewend voor het aanduiden van astma bij de

kat, gelijkend op die bij de mens (Padrid, 2000; Sparkes, 2002; Prost, 2008). Astma bij de mens is een

chronische, inflammatoire aandoening van allergische origine als gevolg van inhalatie van allergenen

(Cohn et al., 2002; Krishnan et al., 2009). Het is gelokaliseerd ter hoogte van de bronchen en de

bronchiolen en wordt gekenmerkt door eosinofiele infiltratie en overgevoeligheid van deze luchtwegen

(Cohn et al., 2004). De kat is de enige diersoort die sporadisch dergelijk astmasyndroom kan

ontwikkelen, alleen is de ziekte bij de kat niet secundair, maar ontstaat het primair, op spontane en

natuurlijke wijze (Prost, 2008; Reinero et al., 2009). Doch wordt tegenwoordig heel wat gespeculeerd

over de aanwezigheid van eveneens een allergische oorsprong bij de kat, waar allergenen dan de

uitlokkende factoren zouden zijn (Prost, 2008). Feliene astma wordt mogelijks uitgelokt door talrijke

omgevingsfactoren die ook verantwoordelijk zijn voor de toegenomen prevalentie van astma bij de

mens (Reinero, 2009).

De toegenomen prevalentie van astma bij de kat loopt parallel met die bij de mens (Padrid, 2000;

Sparkes 2002), die de voorbije 20 jaar zo goed als verdubbeld is (Cohn et al., 2004). De aandoening

treft nu tot 10% van de bevolking in de Verenigde Staten (Cohn et al., 2004), en dan voornamelijk

kinderen (Laster et al., 2009).

Bij de kat lijken vooral kattinnen van middelbare tot oudere leeftijd het meest gevoelig (Corcoran et al.,

1995). Daarnaast rapporteerden Moise et al. (1989) een over-representatie bij het Siamese ras.

Hoewel deze bevindingen bevestigd worden door onderzoek van Adamama-Moraitou et al. (2004),

kunnen eigenlijk alle katten, van elke leeftijd en elk ras, astma krijgen (Bay en Johnson, 2004).

3

Er is echter veel onduidelijkheid over de exacte prevalentie bij de kat. Zo wordt er tegenwoordig

geschat dat astma bij tenminste 1% van de kattenpopulatie voorkomt (Caron en Carioto, 2003). Dit

cijfer zou wel eens hoger kunnen uitvallen aangezien er momenteel nog een gebrek is aan een

specifieke diagnose en het feit dat eigenaars hun kat dikwijls pas aanbieden bij de dierenarts wanneer

het probleem reeds chronisch is of ernstige vormen heeft aangenomen (Kirschvink en Reinhold,

2008).

Het gebrek aan een specifieke diagnose kan daarentegen ook leiden tot een overschatting van de

prevalentiecijfers aangezien ook katten met andere bronchiale aandoeningen, zoals bijvoorbeeld

bronchitis, soms aanzien worden als katten met bronchiaal astma (Corcoran et al., 1995).

Hieruit blijkt dus duidelijk dat er nog veel onduidelijkheid heerst rond het feliene bronchiale astma en

dat een verbetering in het diagnosticeren ervan een noodzakelijk gegeven is.

4

Figuur 1 De klinische presentatie van asttma heeft een multifactoriële oorsprong. (Uit: Cohn et al. 2004)

2. Literatuurstudie

2.1 Etiologie

Astma is een aandoening die tot nu toe

enkel werd beschreven bij mens en kat

(Padrid, 2006).

Men veronderstelt dat astma bij de mens het

resultaat is van een genetische en familiale

predispositie waarbij er een overvloedige

hoeveelheid aan immunoglobuline E (IgE)

wordt geproduceerd en er een verhoogde

reactiviteit van de onderste luchtwegen

aanwezig is (Figuur 1) (Cohn et al., 2004).

Wanneer astmagevoelige personen dan aan

bepaalde allergenen worden blootgesteld,

ontwikkelen zij klinische symptomen (Cohn

et al., 2004).

Typische allergenen bij de mens zijn onder meer de huismijt, diverse pollen en aërogenen afkomstig

van huisdieren, waarvan de kat een belangrijke vertegenwoordiger is (Cohn et al., 2004; Reinero et

al., 2009). Eens ingeademd binden de allergenen op IgE, dat reeds gebonden was op mastcellen

(Figuur 2).

Figuur 2 Reactiemechanisme van de onderste luchtwegen,na inhalatie van allergenen in aan- en afwezigheid van astma bij de mens. Uit: Cohn et al., 2004

5

Figuur 3 Typische houding van een kat tijdens een zware astma-aanval. Uit: Norsworthy, 2006

Deze mastcellen zullen degranuleren en als gevolg hiervan ontwikkelt zich een chronische eosinofiele

inflammatie met bronchoconstrictie, een verhoogde mucusproductie, hyperplasie van de bronchiale

klieren en oedeem van de wanden van de onderste luchtwegen. Dit resulteert in recidiverende

episodes van luchtweg- obstructie en piepend hijgen (Padrid, 2000; Cohn et al., 2004).

De kat kan spontaan een klinisch syndroom ontwikkelen dat nauw aanleunt bij het humane

(allergische) astma (Prost, 2008; Reinero et al., 2009). Het mechanisme dat aan de basis ligt van

deze natuurlijk ontwikkelde astma is tot op heden onvoldoende goed bestudeerd. Daarenboven twijfelt

men al jaren aan het feit of feliene astma geen allergische oorsprong zou kunnen hebben (Corcoran et

al., 1995; Reinero et al., 2006). Mogelijks spelen hierbij dezelfde omgevingsfactoren en allergenen als

bij de mens een rol (Halliwell, 1997; Reinero et al., 2009).

Allergenen die in verband worden gebracht met het ontwikkelen van astma bij de kat zijn onder meer

commerciële kattenbakvulling, huismijt, sigarettenrook, poetsmiddelen, veren en pluimen (Corcoran et

al., 1995; Reinero et al., 2006). Wat hierop volgt is, net zoals bij de mens, een type-I-

overgevoeligheidsreactie waarbij er ook een chronische eosinofiele inflammatie met

bronchoconstrictie en zwelling van de bronchiale mucosae ontstaat (Corcoran et al., 1995).

2.2 Symptomen

Het gevolg van deze bronchiale hyperreactiviteit uit zich klinisch in gradueel verschillende

ziektebeelden.

Zo zijn er in de minst erge gevallen milde symptomen van hoesten, niezen, een piepende ademhaling

of expiratoire dyspnee (Padrid, 2000). Dit komt meestal in herhaaldelijke episodes voor, maar heeft op

zich niet zo’n grote impact op de levenskwaliteit van de kat. Tussen de aanvallen door heeft de kat

een perfect normaal leven (Byers en Dhupa, 2005b).

In de matig erge gevallen heeft de astmatische situatie wel degelijk een invloed op de levenskwaliteit

van de kat. De symptomen zijn nog steeds niet continu aanwezig, wel zijn ze meer uitgesproken en

als gevolg daarvan ondervindt de kat ook tussen de aanvallen hinder. Sneller vermoeid geraken en

wakker worden door het hoesten zijn hiervan enkele voorbeelden (Padrid, 2000; Kirschvink en

Reinhold, 2008; Reinero et al., 2009).

In ernstige gevallen wordt de kat voortdurend beperkt in

haar handelen. Ook rust geeft geen verlichting en de

symptomen zijn vrijwel alle dagen aanwezig (Padrid, 2000).

6

Tijdens een zware astma-aanval lijkt het erop dat een kat een haarbal of voedselresten probeert op te

halen, maar ze neemt in dit geval een erg kenmerkende houding aan (Norsworthy, 2006). De kat zakt

door haar schouders met haar nek en hoofd uitgestrekt naar de grond in een poging de luchtwegen

vrij te krijgen van mucus (Figuur 3) (Norsworthy, 2006). Hierbij treden soms ruwe longgeluiden,

cyanose en een verlengde uitademing op (Padrid, 2000).

De verschijnselen van astma kunnen individueel erg variëren. In enkele zeldzame gevallen kunnen er

zich katten aanbieden met symptomen van lethargie, hoesten, hemoptyse en een sterk bemoeilijkte

ademhaling. Hierbij moet er dan gedacht worden aan een longlobtorsie, ten gevolge van chronisch

astma (Dye et al., 1998).

Jammer genoeg zijn deze symptomen niet altijd diagnostisch bruikbaar. Deze symptomen of

combinaties ervan komen ook voor bij andere respiratoire of cardiale aandoeningen (Byers en Dhupa,

2005b).

2.3 Diagnose

Omdat bronchiaal astma klinisch geen pathognomonische symptomen omvat en er in de praktijk geen

specifieke labotesten voorhanden zijn, is de diagnose van bronchiaal astma niet altijd zo eenvoudig.

Gelukkig bestaan er wel testen die andere respiratoire aandoeningen met identieke symptomen, zoals

acute dyspnee, niezen en hoesten, kunnen uitsluiten (Padrid, 2000). De belangrijkste aandoeningen

bij de kat die in deze differentiaal diagnose moeten worden opgenomen zijn chronische bronchitis,

hartfalen, pneumonie, corpus alienum en parasieten (Padrid, 2006). Een belangrijk verschil tussen

astma en chronische bronchitis is het feit dat er bij astma een uitgesproken bronchoconstrictie

aanwezig is als gevolg van contractie van de gladde spieren van de luchtwegen. Dit is echter mild tot

afwezig bij chronische bronchitis (Padrid, 2006). De aanwezigheid van parasieten kan dan weer

gemakkelijk worden uitgesloten door bijvoorbeeld sedimentatie- of flotatietesten (Johnson,1991). Voor

de differentiatie van de overige aandoeningen volstaat het meestal zich te baseren op de resultaten

bekomen op basis van het klinisch onderzoek, radiografie van de thorax en bronchiale spoeling

(Padrid, 2000).

De diagnose van bronchiaal astma begint bij het onderkennen van de klinische symptomen.

Chronische of recidiverende hoest, piepende ademhaling, expiratoire dyspnee, open muil ademen,

sternale decubitus en een cyanotische tong geven al een duidelijk signaal in de richting van feliene

astma (Prost, 2008).

De radiografische veranderingen zijn niet altijd even uitgesproken. De belangrijkste bevindingen zijn

onder meer een verdikking van de bronchiale wand met peribronchiale infiltratie van hoofdzakelijk

eosinofielen, te zien als “doughnuts” en “tramlines”, een bronchiaal patroon, een diffuus interstitieel

patroon en tekenen van air trapping met een groot longveld en afplatting van het diafragma (Figuur 4a

en 4b) (Dye, 1992; Corcoran et al., 1995; Byers en Dhupa, 2005a; Byers en Dhupa, 2005b). Dit kan al

7

dan niet gecompliceerd worden door een collaps van de longkwab (Admama-Moraitou et al., 2004;

Corcoran et al., 1995). Pleurale effusie en longconsolidatie kunnen dan weer wijzen op de

aanwezigheid van een longlobtorsie (Dye et al., 1998).

Radiografie van de thorax kan tot in 23% van de gevallen negatief uitvallen (Admama-Moraitou et al.,

2004). Soms zijn er echter katten die wel duidelijke symptomen vertonen, maar waarbij er geen

radiografische veranderingen te zien zijn (Corcoran, 1995).

Ook bronchiale spoeling is een dankbare methode

voor de diagnosticering van bronchiaal astma. Een

verhoogd aantal eosinofielen in het bronchiaal

secreet is indicatief (Figuur 5) (Corcoran et al.,

1995). De eosinofielen maken dan zo’n 40-80 % uit

van de totale celpopulatie. Ook geactiveerde

macrofagen, neutrofielen en celdebris zijn terug te

vinden (Prost, 2008). In tegenstelling tot een

bloedonderzoek, waar slechts in 17- 46 % van de

gevallen een perifere eosinofilie te zien is, is de

bronchiale spoeling diagnostisch dus veel

waardevoller (Reinero et al., 2009). Bij het

Figuur 4a Pipo Licht toegenomen zichtbaarheid van de bronchiale wanden. Uit: Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke, Universiteit Gent

Figuur 4b Kafka Het longveld vertoont een verlies in aflijning van de pulmonaire bloedvaten en vage “doughnuts en tramlines”. Uit: Faculteit Diergeneeskunde, Merelbeke, Universiteit Gent.

Figuur 5 Detail van een eosinofiel in een bronchiale spoeling van een astmatische kat. Uit: Byers en Dhupa, 2005.

8

uitvoeren van een bacteriologisch onderzoek op het bronchiaal secreet kunnen er soms ook

Mycoplasmen worden gevonden. Hun aanwezigheid kan wijzen op een respiratoire aandoening als

gevolg van een bacteriële infectie (Johnson, 1991).

Bijkomende onderzoeken, zoals bronchoscopie en longfunctietesten, kunnen gedaan worden indien

nodig.

Bronchoscopie bij feliene astma resulteert in een typisch beeld van erythemateuze en oedemateuze

mucosae. Daarnaast kan er ook een toename van de mucus en een mucus plug gezien worden

(Byers en Dhupa 2005b; Kirschvink et al., 2006).

Een van de belangrijkste diagnostische instrumenten bij de mens is de spirometrie (Reinero et al.,

2009). Deze test kan echter niet gebruikt worden bij katten omdat zij niet getraind kunnen worden in

het geforceerd uitademen (Reinero et al., 2009).

2.4 Behandeling

2.4.1. Acute fase

De acute behandeling van een astmapatiënt bestaat erin deze eerst en vooral te stabiliseren. Door de

aanwezige bronchoconstrictie wordt de ademhaling bemoeilijkt en is het belangrijk deze eerst op te

heffen. Dit kan door middel van toediening van bronchodilatoren zoals terbutaline en salbutamol.

Beide zijn specifieke β2-sympaticomimetica die primair inwerken op de gladde spieren van de

luchtwegen waardoor deze relaxeren en zullen dilateren (Johnson, 1991). Hun effect is kortdurend,

maar zeer doeltreffend. De meest effectieve manier van toedienen is aan de hand van een aërosol

(Padrid, 2006). Twee tot vier maal per dag één puff van terbutaline (Bricanyl® 500 µg/dosis) of

salbutamol (Ventolin® 100 µg/dosis) zou voldoende zijn voor de behandeling in de acute fase

(Bavegems, 2010). Naast toediening via inhalatie zijn ook perorale of parenterale toediening van deze

bronchodilatoren mogelijk (Byers en Dhupa, 2005a; Padrid, 2006).

Ook epinefrine kan worden aangewend met het oog op het verkrijgen van bronchodilatatie. Men dient

dan evenwel zeker te zijn dat de kat niet lijdt aan één of andere hartaandoening, aangezien epinefrine

een invloed heeft op zowel β1– als α- receptoren. Dit kan resulteren in ongewenste neveneffecten

zoals cardiale aritmieën, vasoconstrictie en systemische hypertensie, hetgeen bij een reeds

aanwezige hartaandoening erge complicaties kan teweegbrengen (Johnson, 1991).

Bijkomende oorzaak van een bemoeilijkte ademhaling bij bronchiaal astma is de vernauwing van de

luchtwegen door de immuungemedieerde inflammatie. Toediening van kortwerkende corticosteroïden

zoals dexamethasone kunnen door remming van de immuunrespons de vernauwing van de

luchtwegen verder doen afnemen waardoor ook de symptomen verder zullen verminderen (Johnson,

1991). Indien de symptomen initieel zeer uitgesproken zijn en men een zeer snelle werking van de

9

steroïden wenst, worden deze best intraveneus toegediend (Bay en Johnson, 2004). Zijn de

symptomen minder ernstig, kan de toediening ook intramusculair of subcutaan gebeuren (Corcoran et

al., 1995).

Wordt een kat met uitgesproken ademhalingsmoeilijkheden aangeboden en dreigt hij in zuurstofnood

te komen, is het aangewezen het dier van zuurstof te voorzien vooraleer men verdergaat met de

behandeling (Johnson, 1991). Dit is ook het geval bij het optreden van een longlobtorsie. De dieren

zijn in shock en vereisen naast deze oxygenatie dikwijls ook rehydratatie en een thoracocenthesis ter

verlichting van de pleurale effusie. Later volgt dan een thoracotomie met lobectomie van de

ischemische longlob (Dye et al., 1998).

2.4.2. Chronische fase

De chronische behandeling is voornamelijk anti-inflammatoir gericht, aangezien chronische gevallen

van astma bij de kat het gevolg zijn van een chronische inflammatie ter hoogte van de onderste

luchtwegen (Padrid, 2000). Corticosteroïden remmen de immuunrespons door inhibitie van het

fosfolipase A, met een remming van de pro-inflammatoire mediatoren en een verminderde migratie

van inflammatoire cellen in de luchtwegen als gevolg (Byers en Dhupa, 2005a). Ze kunnen zowel per

os, parenteraal, als via inhalatie worden verstrekt. Ondanks het feit dat katten vrij resistent zijn aan de

neveneffecten van corticosteroïden, moet men altijd trachten de laagst mogelijke dosis aan te

wenden. 50% van de astmatische katten vereisen namelijk een levenslange therapie (Johnson, 1991).

Zo kan men initieel een per orale therapie starten met prednisolone 1-2 mg/kg, twee maal per dag,

gedurende 1 à 2 weken (Bay en Johnson, 2004). Indien hiermee een goede respons gezien wordt,

kan de dosis worden afgebouwd tot 0,5 mg/kg, twee maal per dag. Blijft de kat hiermee stabiel, dan

kan men proberen de dosis verder te reduceren door nog slecht één maal per dag en later zelfs om de

andere dag te behandelen. Wordt er een terugval gezien, wordt de dosis systematisch terug verhoogt

(Johnson, 1991).

Per orale en parenterale therapie met bijvoorbeeld prednisone of prednisolone heeft echter

verschillende neveneffecten bij langdurige toediening (Padrid, 2000). Deze neveneffecten zijn onder

meer: gedragsveranderingen, polyurie, polydipsie, polyfagie, huid- en urineweginfecties, pancreatitis,

en diabetes door insuline-resistentie (Plumb, 2005). Om deze en andere redenen (zoals het reeds

aanwezig zijn van andere infecties, hypertrofische cardiomyopathie of diabetes mellitus) is voor

langdurige corticosteroïdentherapie eerder inhalatie-therapie aangewezen (Padrid, 2000; Cohn et al.,

2010).

Het gebruik van inhalatie-methoden kan namelijk deze neveneffecten minimaliseren. Dit is te wijten

aan een verminderde absorptie van de corticosteroïden in de algemene circulatie in vergelijking met

de andere toedieningswijzen (Padrid, 2000). Hun werking is na inhalatie voornamelijk gesitueerd ter

hoogte van de luchtwegen. Tegenwoordig lijkt fluticasone proprionaat het meest geschikt voor

10

inhalatie. Fluticasone proprionaat is namelijk het meest potente product, heeft de langste

halfwaardetijd en heeft de laagste bio-beschikbaarheid ter hoogte van het gastro-intestinaal stelsel

(Padrid, 2006). Een lage bio-beschikbaarheid betekent dat het deel van de dosis dat na inhalatie ter

hoogte van de keel wordt afgezet en dus kan worden ingeslikt slecht in zeer beperkte mate absorptie

zal ondergaan ter hoogte van de gastro-intestinale mucosae en dus ook slechts in zeer lage

concentraties in de algemene circulatie zal worden opgenomen. Volgens Padrid (2006) bedraagt het

percentage van de dosis dat effectief ter hoogte van de luchtwegen wordt afgezet slechts 30%. Dat

betekent dat er 70% ter hoogte van de keel wordt afgezet en eventueel in het maagdarmstelsel kan

terechtkomen. Inhalatie-corticosteroïden met een hoge bio-beschikbaarheid hebben dus maar weinig

voordeel ten opzichte van corticosteroïden die per os of parenteraal dienen toegediend te worden

(Padrid, 2006).

Fluticasone proprionaat dient initieel tweemaal daags aan een dosis van 110 µg te worden

toegediend. De kat dient gemiddeld 7 à 8 ademhalingen uit te voeren en er wordt maximaal twee maal

gepufft (Johnson, 1991; Padrid, 2006; Bavegems, 2010). Recent werd er door Cohn et al. (2010)

echter gepubliceerd dat er reeds een reductie is van het aantal eosinofielen in het broncho-alveolair

secreet na toediening van slechts 40 tot 110 µg fluticasone proprionaat. Er moet wel op worden

gewezen dat deze studie gebaseerd is op een experimenteel model van astma en moet dus verder

worden geëvalueerd bij katten met een spontaan opgetreden vorm van astma (Cohn et al., 2010).

Een belangrijk, maar zelden voorkomend nadeel dat kan gezien worden bij de kat na inhalatie-

therapie met corticosteroïden is faciale demodecosis (Allen et al., 2003).

Techniek inhalatie-therapie:

Medicatie voor gebruik via inhalatie is meestal beschikbaar in langwerpige “metered dose inhalers”

(MDI). Deze worden via een verbindingsstuk aan een speciaal voor de kat ontworpen masker

gekoppeld. Het verbindingsstuk doet dienst als een reservoir voor de ingeademde medicatie (Figuur 6

en 7) (Padrid, 2006; Padrid, 2000).

Figuur 6 Speciaal voor de kat ontworpen verbindingsstuk en masker Uit: Padrid, 2006

11

Figuur 7 Toediening van een aërosol bij een kat met astma Uit: Padrid, 2006

Ook bronchodilatoren kunnen via deze methode verstrekt worden aan de patiënt. Zij zouden via deze

weg sneller hun werking kunnen uitoefenen en minder nevenwerkingen induceren (Padrid, 2006).

Bronchodilatoren bestemd voor chronische behandeling, zoals bijvoorbeeld salmeterol (Serevent® 25

µg/dosis) werken trager maar langer in vergelijking met deze aangewend voor acute behandeling.

Bovendien kan simultane toediening van bronchodilatoren en corticosteroïden zelfs aanleiding geven

tot een reductie van de vereiste dosis van beide medicijnen (Padrid, 2006). Bronchodilatoren kunnen

ook per os worden toegediend. Theofylline met vertraagde vrijstelling (Theolair®) is hiervan een

voorbeeld . Een dagelijkse per orale toediening van 20-25 mg/kg is aangewezen, liefst ’s avonds (Bay

en Johnson, 2004).

2.4.3 Bijkomende behandeling:

Indien een oorzakelijk allergeen kon worden aangetoond moet men trachten ieder verder contact

hiermee te vermijden (Corcoran et al., 1995; Byers en Dhupa, 2005a).

.

Het toedienen van antibiotica lijkt aangewezen wanneer er aan de hand van cultuur of cytologie kan

worden aangetoond dat een bacteriële infectie bijdraagt tot bronchiale overgevoeligheid en

inflammatie. Mycoplasmen worden regelmatig geassocieerd met feliene bronchiaal astma. Ter

bestrijding hiervan kan doxycycline 10 mg/kg/d (Ronaxan®) worden toegediend (Johnson, 1991).

Het gebruik van antileukotriënen voor de behandeling van feliene astma is in opmars (Corcoran et al.,

1995; Byers en Dhupa, 2005a). Leukotriënen hebben een aandeel in het ontstaan van

bronchoconstrictie. Verder verhogen zij de mucusproductie en induceren ze cellulair oedeem (Leff,

2000). Zafirlukast en montelukast sodium zijn 2 antagonisten van de leukotriënen-receptor. Hierdoor

kunnen de leukotriënen niet meer binden aan hun receptor en kunnen ze hun werking niet meer

uitoefenen (Byers en Dhupa, 2005a). Bij de mens blijkt hun werking gelimiteerd, doch significant. Of

12

ze effectief van belang zijn voor de diergeneeskunde is echter nog twijfelachtig en dient verder

onderzocht te worden (Padrid, 2000).

Cyproheptadine is een anti-histamine en anti-serotonine component dat in de diergeneeskunde wordt

aangewend ter promotie van de eetlust. Padrid (2000) heeft echter kunnen aantonen dat feliene

mastcellen ook serotonine bevatten. Aangezien serotonine een aandeel heeft in het ontstaan van

bronchoconstrictie zou toediening van cyproheptadine aan de astmatische patiënt enige verlichting

kunnen bieden voor de respiratoire symptomen (Padrid et al., 1995). Ondanks de theoretische

mogelijkheid dat cyproheptadine een meerwaarde kan betekenen voor de behandeling van feliene

astma, dient er eerst nog verder onderzoek te worden verricht om zijn werking in vivo te bewijzen

(Byers en Dhupa, 2005a).

2.5 Prognose

Tot 50% van de katten zullen terugkerende symptomen vertonen, hetgeen tot gevolg heeft dat zij een

levenslange therapie vereisen(Johnson, 1991).

De prognose na longlobtorsie is gereserveerd. Dit komt door een verhoogd risico op optreden van

onder meer chronische chyleuze effusie, subacute pleuritis, recurrente longlobtorsie en acute toxemie

(Dye, 1998).

3. Conclusie

Astma zal naar de toekomst toe steeds meer naar de voorgrond treden. Ondanks het feit dat het voor

de meeste katten een perfect leefbare ziekte is, blijft verder onderzoek naar een betere

diagnosticering en behandeling ervan een zeer belangrijk gegeven.

13

4. Literatuurlijst

Adamama-Moraitou, K. K., Patsikas, M. N., & Koutinas, A. F. 2004, "Feline lower airway disease: a retrospective study of 22 naturally occurring cases from Greece", J.Feline.Med.Surg., vol. 6, no. 4, pp. 227-233.

Allen, D. B., Bielory, L., Derendorf, H., Dluhy, R., Colice, G. L., & Szefler, S. J. 2003, "Inhaled corticosteroids: past lessons and future issues", J.Allergy Clin.Immunol., vol. 112, no. 3 Suppl, pp. S1-40.

Bavegems, V. 2010, "Partim respiratiestelsel" uit: Bavegems, V., Aanvullingen in de geneeskundige ziekteleer van de gezelschapsdieren

Bay, J. D., Johnson, L. R. 2004, "Feline bronchial disease/ asthma", Uit: King, L. G. (Eds.) Textbook of respiratory disease in dogs and cats, Saunders/Elsevier, pp. 338

Byers, C. G., Dhupa, N., 2005a, "Feline bronchial asthma: Treatment", Compendium vet, pp. 426-432

Byers, C. G., Dhupa, N., 2005b, "Feline bronchial asthma: pathophysiology and diagnosis," Compendium vet, pp. 418-425

Caron, I. & Carioto, L. 2003, "[Feline asthma...a disease that cuts your breath]", Can.Vet.J., vol. 44, no. 8, pp. 654-656.

Cohn, L., Elias, J. A., & Chupp, G. L. 2004, "Asthma: mechanisms of disease persistence and progression", Annu.Rev.Immunol., vol. 22, pp. 789-815.

Cohn, L., Whittaker, L., Niu, N., & Homer, R. J. 2002, "Cytokine regulation of mucus production in a model of allergic asthma", Novartis.Found.Symp., vol. 248, pp. 201-213.

Cohn, L. A., DeClue, A. E., Cohen, R. L., & Reinero, C. R. 2010, "Effects of fluticasone propionate dosage in an experimental model of feline asthma", J.Feline.Med.Surg., vol. 12, no. 2, pp. 91-96.

Corcoran, B. M., Foster, D. J., & Fuentes, V. L. 1995, "Feline asthma syndrome: a retrospective study of the clinical presentation in 29 cats", J.Small Anim Pract., vol. 36, no. 11, pp. 481-488.

Dye, J. A. 1992, "Feline bronchopulmonary disease", Vet.Clin.North Am.Small Anim Pract., vol. 22, no. 5, pp. 1187-1201.

Dye, J. A., Moise, N. S., 1992. "Feline bronchial disease." Uit: Kirk, R. W., Bonagura, J. D. (Eds.), Current Veterinary Therapy XI. WB Saunders, Philadelphia, pp. 803-811

Dye, T. L., Teague, H. D., & Poundstone, M. L. 1998, "Lung lobe torsion in a cat with chronic feline asthma", J.Am.Anim Hosp.Assoc., vol. 34, no. 6, pp. 493-495.

Halliwell, R. E. 1997, "Efficacy of hyposensitization in feline allergic diseases based upon results of in vitro testing for allergen-specific immunoglobulin E", J.Am.Anim Hosp.Assoc., vol. 33, no. 3, pp. 282-288.

Johnson, L. R. 1991, "Diseases of the small airways." Uit: Ettinger S. J., Feldman, E. C. (Eds.), Textbook of Veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat, Saunders/Elsevier, pp. 1233

Kirschvink, N., Leemans, J., Delvaux, F., Snaps, F., Jaspart, S., Evrard, B., Delattre, L., Cambier, C., Clercx, C., & Gustin, P. 2006, "Inhaled fluticasone reduces bronchial responsiveness and airway inflammation in cats with mild chronic bronchitis", J.Feline.Med.Surg., vol. 8, no. 1, pp. 45-54.

Kirschvink, N. & Reinhold, P. 2008, "Use of alternative animals as asthma models", Curr.Drug Targets., vol. 9, no. 6, pp. 470-484.

14

Krishnan, J. A., Davis, S. Q., Naureckas, E. T., Gibson, P., & Rowe, B. H. 2009, "An umbrella review: corticosteroid therapy for adults with acute asthma", Am.J.Med., vol. 122, no. 11, pp. 977-991.

Laster, N., Holsey, C. N., Shendell, D. G., Mccarty, F. A., & Celano, M. 2009, "Barriers to asthma management among urban families: caregiver and child perspectives", J.Asthma, vol. 46, no. 7, pp. 731-739.

Leff, A. R. 2000, "Role of leukotrienes in bronchial hyperresponsiveness and cellular responses in airways", Am.J.Respir.Crit Care Med., vol. 161, no. 2 Pt 2, p. S125-S132.

Moise, N. S., Wiedenkeller, D., Yeager, A. E., Blue, J. T., & Scarlett, J. 1989, "Clinical, Radiographic, and Bronchial Cytologic Features of Cats with Bronchial Disease - 65 Cases (1980-1986)", Journal of the American Veterinary Medical Association, vol. 194, no. 10, pp. 1467-1473.

Norsworthy, G. D. 2006, "Asthma" Uit Norsworthy, G. D., Crystal, M., Grace, S. F., "The feline patient", Blackwell Publishing, pp. 24-27

Padrid, P. 2000, "Feline asthma. Diagnosis and treatment", Vet.Clin.North Am.Small Anim Pract., vol. 30, no. 6, pp. 1279-1293.

Padrid, P. 2006, "Use of inhaled medications to treat respiratory diseases in dogs and cats", J.Am.Anim Hosp.Assoc., vol. 42, no. 2, pp. 165-169.

Padrid, P. A., Mitchell, R. W., Ndukwu, I. M., Spaethe, S., Shiue, P., Cozzi, P., Leff, A. R., & Shiou, P. 1995, "Cyproheptadine-induced attenuation of type-I immediate-hypersensitivity reactions of airway smooth muscle from immune-sensitized cats", Am.J.Vet.Res., vol. 56, no. 1, pp. 109-115.

Plumb, D. C. 2005, "Plumb's veterinary drug handbook", Blackwell Publishing, pp.

Prost, C. 2008, "Treatment of feline asthma with allergen avoidance and specific immunotherapy: Experience with 20 cats", Revue Francaise D Allergologie et D Immunologie Clinique, vol. 48, no. 5, pp. 409-413.

Reinero, C. R., Byerly, J. R., Berghaus, R. D., Berghaus, L. J., Schelegle, E. S., Hyde, D. M., & Gershwin, L. J. 2006, "Rush immunotherapy in an experimental model of feline allergic asthma", Vet.Immunol.Immunopathol., vol. 110, no. 1-2, pp. 141-153.

Reinero, C. R., DeClue, A. E., & Rabinowitz, P. 2009, "Asthma in humans and cats: is there a common sensitivity to aeroallegens in shared environments?", Environ.Res., vol. 109, no. 5, pp. 634-640. Sparkes, A. H., 2002. “The coughing cat.” Proceedings of BSAVA congres, Munich, pp. 232-234.

Dankwoord

Het creëren van een literatuurstudie is een serieuze opdracht die veel tijd, energie en inzicht kost. Dit

werk kon dan ook niet tot een goed einde gebracht worden zonder de hulp van een aantal personen,

die ik bij deze van harte wil bedanken.

Vooreerst bedank ik mijn promotor Dr. Valérie Bavegems voor haar hulp en wijze raad.

Daarnaast bedank ik ook mijn vriend Jimmy voor zijn steun en nuttige tips en mijn ouders voor hun

geduld en het meermaals nalezen van dit werk.