Samenvatting Lilly (Blok 10)Hoofdstuk 2 | Heartsounds and MurmursDe eerste harttoon, S1, geeft het sluiten van de mitralisklep weer. S2 is het sluiten van de aorta/pulmonairkleppen. S1 is het beste te horen met de diafragmakant van de stethoskoop, dicht bij de apex. Je hoort n toon, maar eigenlijk zijn het er 2 (2x AV-kleppen). Het kan zijn dat je er toch 2 hoort: verlate sluiting door blokkade van geleiding. De intensiteit van S1 wordt bepaald door 3 factoren: 1) de afstand tussen de openstaande kleppen 2) de beweegbaarheid van de kleppen 3) de snelheid waarmee de ventrikeldruk toeneemt. De afstand tussen de kleppen vlak voor ventrikelcontractie wordt bepaald door het PR-interval: de atrium-contractie laat de kleppen naar elkaar toegaan. Sterkere S1: 1) Bij een verkort PR-interval gaan de kleppen minder naar elkaar toe Sis sterker. 1 2 B en l mt ls n s bj n e o l gr pn me merrct i t s r r S ) i e mie ias e oe l e z o ka e o e t e k h d h t k e 1. j d r it i v n a c ee 3 B en eh od hr l hb e d k p e mn etd md hb e are o n ) i e vro ge ata ebn e l pn i rjo i ti l a t kme j sg e d i c jk sterkere S1. Bij ventrikelhypertrofie is de druk h gr S is sterker. oe 1 Minder sterke S1 : Als er een AV-knoop block is, en daardoor een verlengd PR-interval, dan komen de kleppen d heb e ar mn e s r S. i tri l a i rt k 1 c jk d ee B ent e ias e oe u n n e l pn i gh es i n mi e s r S i rsg mt ls n s kn e d k p e n t eellt n rt k 1. j i r it e e ue d ee S2 is eigenlijk opgebouwd uit 2 tonen: het sluiten van de aorta-kleppen (A2) en het sluiten van de pulmonair-kleppen (P2). Deze zijn niet altijd tegelijk (en dus als n toon) te horen . Tijdens expiratie is het n toon, maar bij inspiratie zijn het 2 tonen: fysiologische splitting. Door expantie van de thorax wordt de intrathoracale druk meer negatief l t erui te a d a m e vl go vn e a l n p lo a vtn h g du km l e k p e s i nae P komt later. Bij A2 is het het u ni ae oe rk o t tr l pn lt l r 2 m r a e ue t tegenovergestelde: door de negatievere druk is er minder veneuze toevoer naar de linkerharthelft l go p n a htV atn lr k p e s i n edr A is eerder. e p m e vn e L ga see l pn lt ere 2 e l e ue e S2 is het beste te horen naast het sternum in de 2 intercostaalruimte links. De intensiteit van S2 hangt af van de snelheid van het bloed dat terugstroomt richting de kleppen, e d oslge ar e de kleppen sluiten. Bij systemische hypertensie is de diastolische n ep t i h i w am e l en d du h gr a n r al d atr nw ad o d se e h grs S is sterker. Bij rk oe dn om ai e r i , aro r e nl i oe i 2 n e hd klepstenose is S2 minder sterk. d nd ptn zeggen dat de splitting tussen A2 en P2 groter is, of ook optreedt tijdens Wi e sl i wil e i g t expiratie. Dit duidt dit op verlate pulmonairklep sluiting door een right bundle branch block (RBBB) of pulmonairklepstenose. xd ptn zeggen dat de splitting altijd hetzelfde is, onafhankelijk van de ademhaling. Er is F e sl i wil i i g t dan meestal sprake van een atriumseptumdefect. De rechter circulatie heeft hierdoor te kampen met een chronische overload en hierdoor is er een lagere weerstand in de pulmonairvaten door en eh od o m . i eu erien el gebc pesri t g e l pn e vro g vl eDt sl et e vr ad k rs erhi d k p e u r t n a a u c n e k p e s i nae P is later. l pn lt l r 2 e ue t Bij paradoxale splitting zijn P2 en A2 omgedraaid: tegelijk bij inspiratie en P2 eerder bij expiratie. Het wordt veroorzaakt door een verlate A2 sluiting. Dit komt meestal door een LBBB vr t el e a vnr e o t ceo d o ent e ots n s vr nd vnr e j t . o r e e tkl nr t ,f o r rsg ar t oe el ge e tkle i D o d i c ai i ae e i e ce vertraging van A2 komt deze over P2 heen te liggen, of komt er zelfs pas na.

Blok 10

Pagina 1

Lilly

Extra harttonen: systole Er kunnen extra geluiden te horen zijn tijdens systole, die komen van het openen van de A- of P-kleppen. Deze geluiden duiden op een A-/P- klepstenose, of een dilatatie van de aorta of pulmonaire arterie. Bij de stenose komt het geluid van het openspringen van de klep tot hij zn maximale stand heeft bereikt en abrupt tot stilstand komt. Bij de dilatatie komt het geluid door plotselinge spanning van h ta. i i b i o gx a ytlce at nn do te i n odn e vtDt j e ev eeet ss i h hro e. faegld w re zn d r r os t mi l ue veroorzaakt door een verzakking van de mitralis of tricuspidaliskleppen. Extra harttonen: diastole et d s lce at n n mvt n eo ei sa S S x a i t ih hro e o at d n g np( ) 3 r a os t e p n O , en S4 en de pericardiale klop. Normaalgesproken is het openen van kleppen geluidloos, maar stenosen in de kleppen kunnen een OS geven, kort na S2. De meest voorkomende stenose is de mitralisstenose, en de OS is dan te horen tussen de apex en de linkerzijde van het sternum. Hij komt vlak na P2, waardoor je dus 3 tonen hoort: A2, P2 en de OS. Hoe korter het interval tussen A2 en de OS, hoe erger de stenose. Hoe erger de stenose hoe hoger de atriumdruk, en hoe hoger de atriumdruk hoe eerder de klep open gaat. Soms hoor je een toon vroeg in de diastole, S3. Deze toon staat voor het openen van de AVkleppen en wordt veroorzaakt door het aanspannen van de chordae. Hij is het best te horen met de holle kant van de stethoscoop. Bij volwassenen duidt het op hartfalen of een verhoogde transvalvulaire bloedstroom door klepinsufficintie ( ontbreekt) Bij jonge volwassenen en kinderen is het normaal. S4 is soms te horen in de late diastole en valt samen met atriumcontractie. Het is een teken van een krachtiger samentrekkend atrium dat harder moet samentrekken omdat het tegen een verstijfd ventrikel moet pompen. Het is dus een teken van ventrikelhypertrofie of myocard ischaemie. D rad lk pkm d o prad i d o h tbu t s p e vn e vln a d ep i rie l o t o r ei ri ,o r e arpe t p n a htue vn e ec a o c t s o l ventrikels. Een hartruis duidt op een turbulente bloedstroom. Het kan komen door: 1) bloedstroom langs een obstructie 2) verhoogde bloedstroom langs een normale structuur 3) ejectie in een gedilateerde kamer 4) terugstroom lang een lekkende klep 5) abnormale shunting. Systolische ruizen: bestaan in 3 vormen: 1) systolische ejectieruis: komt door A-/P-klepstenose, hoorbaar tussen S1 en S2. hoe later de top van de ruis, hoe erger de stenose. Een ruis door toedoen van een pulmonairklepstenose kan langer duren dan A2 en dan stoppen bij P2. 2) pansystolische ruis: komt door terugstroom bij AV-klepinsufficintie of door een VSD 3) Laat systolische ruis: komt door mitralisprolaps, waardoor de kleppen in de atria buigen tijdens systole Diastolische ruizen: een vroeg-diastolische ruis komt door terugstroom langs de AV-klep. Mid- of laat diastolische ruis komt door een turbulente flow langs een stenose van de mitralis of de tricuspidalis. De ruis begint dan na S2 met een OS, en wordt steeds minder. Hoe erger de stenose, hoe langer de toon. Een continue ruis komt door een patente ductus arteriosus of het betreft een patint met zowel een aortastenose als een aorta-insufficintie.

Blok 10

Pagina 2

Lilly

Hoofdstuk 4 | ECGStroom loopt van negatief naar positief. Een stroompje richting een +pool geeft op het ECG een lijn omhoog, een stroom richting een pool geeft een lijn omlaag. De stroompjes die door het hart lopen worden aan het huidoppervlak gemeten, zodat er een afbeelding ontstaan van lijnen: een ECG. Repolarisatie is het tegenovergestelde van depolarisatie en dus zou je denken dat als er bij de depolarisatie een lijn omhoog was, bij repolarisatie deze tegenovergesteld (omlaag) zou moeten znMar en esl hrvr o t e eo raiitgn vretl rhi zl e i. a i e m nej atel p d rp l i t n ee oegs d i t g ed j n i k o as e eec n f richting op het ECG. Een ECG-meter meet de elektrische krachten tussen de verschillende afleidingen. Er zijn 3 unipolaire afleidingen: aVR, aVL en aVF. Bij de aVR-afleiding is de rechter arm de +pool, alle andere zijn n -pool. Als de stroom in het hart richting de rechter arm loopt, zie je in deze afleiding op het ECG een lijn omhoog. Bij aVL is het de linker arm, bij aVF het linker been. Het rechterbeen is altijd de aardedraad. Er zijn ook 3 bipolaire afleidingen. Hierbij worden 2 elektroden gebruikt, waarvan n de +pool is, en de ander de pool. Ze heten I, II en III. I loopt van de linkerarm naar de rechter arm, II van rechter arm naar het linkerbeen, en III van de linkerarm naar het linkerbeen. Dit kun je onthouden d o h t atl ar a d l trLvokmtLeftarm to LeftLeg. o r e anam a dt ee e o ro : t Normaal gesproken moet de stroom richting de apex van het hart lopen. Hoe de stroom ongeveer loopt kun je bij een EGg baz n e d r s C l ali m t eh t o e a a. Deze 6 afleidingen geven een beeld van de krachten in het frontale vlak van het hart, maar het hart is 3D en de stroom gaat dus ook haaks op zit vlak (zoals bij wiskunde x, y en z). Daarvoor zijn de 6 (unipolaire) borstafleidingen. Een volledig ECG bestaat dus uit 12 afleidingen: 6 van de borst en 6 van de extremiteiten. Een normale hartslag begint bij de Sinoatriale-knoop, en verloopt dan verder over de 2 atria naar de Atrioventriculaire-knoop, waar de geleiding kort wordt vertraagd. Dan gaat het verder over de bundel van His en splitst dan in de 2 bundel takken (links en rechts). Deze lopen dan alle twee uit in Purkinjevezels, die uiteindelijk de cardiomyocyten stimuleren. Elke normale hartslag laat 3 fluctuaties zien op het ECG. De P-top is het depolariseren van de artia. Hierna volgt een vlakke lijn vanwege de vertraging in de AV-knoop. Het QRS-complex is het voortgeleiden over de ventrikels, en kan verschillende vormen hebben. De T-top is het repolariseren van de ventrikels. Interpretatie van een ECG: Een ECG moet je op verschillende punten beoordelen: 1. IJking: aan het begin is een lijn getekend die laat zien hoeveel 1mV is. Normaalgesproken is dit altijd 10mm, maar als de pieken te hoog zijn, is de schaal kleiner gezet waardoor de calibratielijn 5mm is. 2. Hartritme: een sinusritme is aanwezig als 1) een P-top een QRS voorafgaat en vice versa 2) de P-top omhoogloopt in I, II, en III 3) de afstand PR meer dan 0,12s is. 3. Hartfrequentie: 1500 delen door het aantal mm tussen de beats (R-R), maar meestal kun je gewoon schatten: de hokjes zijn resp. 300-150-100-75-60-50 slagen per minuut. 4. Intervals: verlenging/verkorting kan duiden op verschillende aandoeningen 5. QRS-as: moet tussen de -30 en de +90 zijn. Je kunt in I, II en III kijken of de QRScomplexen positief zijn. Als dit niet het geval is, moet je verder determineren om de precieze hoek te bepalen. 6. P-top: is het best te zien in II. Een vergroot RA kun je zien aan een groter begin van de Ptop in II. Een LA vergroting zie je beter in V1.

Blok 10

Pagina 3

Lilly

7. QRS-complex afwijkingen: - ventrikelhypertrofie: bij RV-hyperrofie is in V1 en V2 de R groter dan S, bij LVhypertrofie zie je een diepere S. - Bundeltak blokkade: de geleiding moet nu via cellen i.p.v. gespecialiseerde vezels: veel langzamer breder QRS. Als het meer dan 0,12s is: complete block. - Myocardinfarct: kenmerkend voor MI is een pathologische Q, die langer is dan de normale 0,04s. De borstafleidingen die een pathologische Q hebben verklappen het aangedane gebied. Aan de achterkant heb je geen elektroden: tegenovergestelde van de anterior-elektroden: V1 en V2 hebben een grote R-tpB enn n o .i e Q j o w vMIs r o en et ati i d Q ae zn rnm ra ae e n g e b ej cve ,e -w vMI i t s ual i e it t sj a . 8. ST- en T-afwijkingen: aan een pathologische Q kun je niet zien op een MI acuut is of recent. Bij een acuut MI is er een ST-elevatie. Na een paar uur gaan de cellen dood ( R lager) en de Q begint. Binnen 2 dagen wordt de Q dieper, ST is nog hoog en de T-top is omgekeerd. Een paar dagen later zakt ST weer, en na een week is T ook weer normaal, de Q blijft. Bij een acuut geval moet je dus kijken naar ST-elevatie: STEMI en non-STEMI.

Hoofdstuk 5 | AtherosclerosisAtherosclerose is bekend als het verharden van arterin: aderverkalking. Maar eigenlijk is het meer een vernauwing van arterin door accumulatie van vet, cellen en ECM, die plaques vormen en zo het lumen van een bloedvad vernauwen, en thrombi veroorzaken. De arteriewand bestaat uit 3 lagen: intima, media en de buitenste, de adventitia. De intima bestaat uit endotheelcellen, die o.a. antitrombose moleculen uitscheiden, een barrire vormen en een rol spelen in de afwer at . o rser t s e nuoee i a n er ceD o e-s es n ergn s nl e i h r g e secreteren endotheelcellen vasodilatoire stoffen als NO. De spiercellen van de media maken ook stoffen als collageen en elastine, en ook vasoactievestoffen en onstekingsmediatoren. In het proces van atherosclerose is endotheelbeschadiging waarschijnlijk de eerste stap. Atherosclerose komt het meest voor bij vertakkingen, waarschijnlijk door een verstoorde bloedstroom daar, wat leidt tot een verstoorde endotheelfunctie: minder NO productie, minder antitrombose middelen etc. endotheel dysfunctie kan ook komen door toxische stoffen bij bijvoorbeeld roken, diabetes of hypercholesterolemie. Deze chemische en fysische factoren spelen in op de barrirefunctie, release van cytokinen en vasoactieve stoffen en interfereren met de antithrombotische factoren. Lipoprotenen vervoeren vetten door water. Er zijn verschillende lipoprotenen, die worden onderverdeeld in 5 groepen op basis van de apoproteinen waar ze onder andere uit zijn opgebouwd: cholymicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. HDL zijn goed tegen atherosclerose omdat ze vetten uit de periferie ophalen. Als het endotheel beschadigd is, kan LDL binden aan de in de ECM gelegen proteoglycanen. Hierdoor kunnen atherosclerotische laesies ontstaan. In de subendotheliale ruimte kan het LDL oi rn fesi rn b hp rl ami ttm d i L L( D ) o r ee ead r g x ee o vr k e (i yeg ce e o o i d D d ue j y ) f e mL L D o d z vrn ei . n worden veel monocyten aangetrokken, die de mLDL fagocyteren, maar de fagocytose niet negatief terugkoppelen, waardoor enorm opgezwollen cellen ontstaan: foamcellen. Deze worden heel veel teruggevonden in atherosclerotische plaques. Door het mLDL secreteert het endotheel ook veel cytokinen, waardoor veel leukocyten worden aangetrokken. Deze zorgen er voor dat de monocyten aan de endotheelwand hechten, en zo kunnen ze de subendotheliale ruimte binnenkomen. Hier nemen ze de mLDL moleculen op en groeien ook hier uit tot foamcellen fattystreak. Bijna iedereen heeft dit symptoomloos maar ze kunnen zich uiteindelijk op bepaalde Blok 10 Pagina 4 Lilly

plekken, zoals de coronairarterin, ontwikkelen tot fibreuze plaques. Het overgaan in een fibreuze plaque betrekt de gladde spieren die de intima ingroeien en bindweefsel secreteren. Dit gebeurt onder invloed van door foamcellen geproduceerde factoren: PDGF, cytokinen. De fibreuze plaque bij geavanceerde atherosclerose wordt gekenmerkt door de ingroeiende spierlaag, accumulatie van leukocyten en foamcellen en de nwken vn e rue aa EM. e l u s o t i lg a enf ez cpvn C D p q e ki i b a blijven in omvang toenemen, en puilen het lumen in, en vormen zo een obstructie. De belangrijkste complicaties van de plaques zijn o.a.: - vernauwing van het bloedvat - calcificatie van de plaque, waaro r e at ad n e s r w rt aerma d o d vaw n mi rt k od nui . d e s - ruptuur van de fibreuze plaque, waardoor de binnenkant van de plaque, die zeer thrombogeen is, in contact komt met de bloedstroom, waardoor er grote stolsels kunnen o t an e b l/ rm oe ns a m oet o b s t i h Het gevaar van ruptuur/thrombose is groter dan dat van occlusie, en daarom is een plaque met en i e i e z cp a d b i nat ei r e d k f rue a an e u ekn i e k b t vl . g Risicofactoren voor atherosclerose: - dyslipidemie: veel cholesterol in het bloed (vooral LDL) verhoogt de kans. Een te hoog LDLgehalte kan familiair aangelegd zijn. Diabetes type II geeft vaak hyperlipidemie en laag HDL, centrale obesitas en hypertensie ah renD li ne a e kn e w re tege . eid ghl s u n n odn pe t bestreden met dieet en beweging en statinetherapie. - Roken: heeft verschillende atherogene mechanismen: het zorgt voor een verhoogde oi t vn D tt L Lhtel g ht D , ef l p x ed telysfunctie x ai a L Lo m D ,e vr at e H Lw es h oi d e a e y e n ohed - Hypertensie: beschadigt de endotheelcellen en verhoogt de permeabiliteit voor lo rt nE km n o m e evnee trn p c f e fa ee .n i poe e.r o e o k erw gagrcpoe o mar a n omclnE p n og l en ei o vn yetni ag tni Iio k e ctk e ah rsl oe e m d tr a hp r s ,ni es eIs o en y i teoc rsa e e o n , on e promoting. Ook hypertensie bestrijding begint bij een lifestyle verandering. - Diabetes Mellitus promoot atherosclerose door niet-enzymatische glycatie van lo rti m D i poe e p n LL Beweging is goed tegen atherosclerose omdat het, naast het feit dat het goed is voor de lipidebalans en de bloeddruk, de insuline sensitiviteit en de NO productie verhoogt. Oestrogenen zijn goed tegen atherosclerose, maar hoe dat precies zit is niet helemaal duidelijk.

Hoofdstuk 6 | Ischemic Heart DiseaseDe meest voorkomende manifestatie van ischaemische hartziekten is angina pectoris. De grootste oorzaak ervan is coronaire vaatafwijkingen door atherosclerose. De zuurstofaanvoer naar de hartspier hangt af van twee factoren: de coronaire bloedstroom en de mate waarin het bloed zuurstof kan vervoeren (Hb). In alle weefsels is de doorbloeding het beste tijdens systole, maar in de coronairvaten niet, omdat de vaten worden dichtgedrukt door het samentrekken van de hartspier. De druk in de coronairvaten is dus gelijk aan de diastolische aortadruk, en afwijkingen die de diastolische druk kunnen verlagen (hypotensie, aortaklep insufficintie) kunnen ook de coronaire perfusie verlagen. De andere determinant voor coronaire bloedstroom is de coronaire vaatweerstand. Het samentrekken van het myocard in systole drukt de coronairvaten dicht h g w es n . oe er ad t Er zijn verschillende factoren die de coronaire vaatweerstand intrinsiek reguleren als de hartspier meer zuurstof nodig heeft: - metabool: geen afvoer ophoping metabolieten oxydatieve fosforylereing stopt ADP niet omgezet veel adenosine (=vasodilatoir) - endotheliaal: endotheel produceert vasodilatoire stoffen (NO, EDRF,prostacycline) of vasoconstrictors (endotheline-1) Blok 10 Pagina 5 Lilly

- n ual -arnre ee trn cntce e -adrenerge (dilatatie) e ra de eg rcpoe ( s ii n 2 : o rt ) Er zijn 3 determinanten voor de vraag naar zuurstof van het hart: 1. ventrikelspanning: evenredig met de radius van het LV, de spanning stijgt bij vulling. Is omgekeerd evenredig met de wanddikte (door grotere spreiding). 2. hartritme: meer kloppen geeft meer ATP gebruik meer zuurstofverbruik 3. contractiliteit: meer contractiekracht leidt tot meer zuurstofverbruik Pathofysiologie: ischaemie heeft verschillende oorzaken: - bloedvatvernauwing: atherosclerotische plaques - endotheelcel dysfunctie: leidt tot inappropriate vasoconstrictie en verlies van antithrombotische eigenschappen. - overig: insufficinte zuurstofaanvoer door verlaagde aortadruk of te laag Hb De bekende gevolgen van ischaemie zijn of necrose, of volledig herstel. Maar er zijn nog twee situaties na ernstige ischaemie: Stunned myocard: niet necrotisch spierweefsel (wordt wel doorbloed) maar vertoont geen activiteit. Hibernating myocard: chronische contractiele dysfunctie door langdurig te lage bloedaanvoer, maar activiteit herstelt zodra bloedtoevoer wordt hersteld. Ischaemische syndromen: - s b lag agfere teoc rtce l u , i ttvose aeag a a t ie ni :e xed ah rsl oih p q eld o r l rni n ae n i e s a et o pb n inspanning - i tb lag as l l r i n p q e u tu, i tto vose aeag a n aie ni :t s v mn a l u rpu rld o o r l rni s e n oeo g a et n pb n klachten. Is een voorteken van een acuut Myocardinfarct (MI). - Variant angina: coronair vaatspasme, vaak klachten in rust - Stille ischaemie Kn c b e :ni iend cm otd eklmi tn ltn t re w rt i e ee o li h el ag as e s fr i ne n e bj,i egr od b b w gn f is d n io e e u i e f j ademen. Vaak is er tegelijk tachycardie, transpiratie en misselijkheid. Angina kan genduceerd worden door o.a. inspanning en koud weer. Bij lichamelijk onderzoek is er alleen iets te vinden tijden een angina-aanval, bv. tachycardie, verhoogde bloeddruk, hartklep-dysfunctie. Aanvullende onderzoeken kunnen bestaan uit ECG (ST-segment en T-top afwijkingen), inspannings ECG, myocard perfusie scintigrafie, farmacologische stress (zuurstofverhogende middelen toedienen), coronair angiografie. De behandeling van ischaemische hartziekten heeft als doel: minder angina aanvallen en het voorkomen van een MI. Allereerst het bestrijden van de risicofactoren van atherosclerose: roken, obesitas, hypertensie, diabetes. Een acute angina aanval wordt verholpen met een nitroglycerine-tablet onder de tong. Dit geeft vasodilatatie, vooral in de venen minder veneuze aanvoer naar het hart minder hartarbeid, maar ook directe vasodilatatie van de coroniarvaten. Er zijn ook 3 groepen medicijnen om een aanval te voorkomen: - organische nitraten: nitroglycerine (zie boven) - -blockers: verlagen zuurstofbehoefte door het verlagen van de contactiliteit en het hartritme. Contra-indicaties: astma en LV decompensatie - calciumkanaal blockers: verlagen zuurstofbehoefte, verhogen zuurstof aanvoer Een MI kan voorkomen worden door: - antistolling therapie: aspirine: remt plaatjes aggregatie - HMG CoA reductase inhibitors: lipide-vermindering - ACE-remmers: verlagen o.a. hypertensie Een stenose kan verder ook verholpen worden d.m.v. PTCA (Dotteren), of een CABG (bypass)

Blok 10

Pagina 6

Lilly

Hoofdstuk 7 | Acute Coronary SyndromesAlle acute coronaire syndromen (ACS), van stabiele angina pectoris tot een myocardinfarct, hebben dezelfde pathofysiologie. Het grootste deel (>90%) komt door het losschieten van een thrombus ontstaan aan een atherosclerotische plaque. Een gedeeltelijk occlusieve thrombus leidt tot onstabiele angina of NSTEMI (met necrose). Als een thrombus 100% afsluit komt er een ernstige ischaemie leidend tot een STEMI. Een thrombus ontstaat door interacties tussen de plaque, coronair endotheel, bloedplaatjes en de vasomotor tonus, die samen de endogene beschermende mechanismen overtreffen. Normale hemostase: bij een endotheel beschadiging komt de subendotheellaag in contact met het b e. e l d l t s ehe an e u ed tela e vr n e u pi i l dD b ep aj h ctn a d sbn oh eag n ome enp g( r r o o a e l l = ma e hemostase). Tegelijk wordt er een cascade in werking gesteld, waardoor uiteindelijk fibrine gevormd wordt (= secundaire hemostase). In de bloedvaten zitten ook mechanismen die spontane stolling tegengaan dmv.: - inactivatie van stollingsfactoren: antithrombine III (inactiveert thrombine), protene C & protene S (inactiveren stollingsfactoren Va en VIIIa), Tissue factor (inactiveert factor VII) - lysis van fibrinepropjes: tissue plasminogeen activator (activeert plasmine breekt fibrine af) - endogene platelet inhibitie en vasodilatatie: prostacycline. Wordt gemaakt door het endotheel, verlaagt de bloedplaatjesactiviteit dmv. cAMP, en ook indirect via vasodilatatie. NO werkt via het zelfde principe. Normaalgesproken gaan deze 3 mechanismen thrombosevorming tegen, maar atherosclerose kan deze systemen ongedaan maken door: 1) plaqueruptuur: kan worden veroorzaakt door o.a. chemische factoren en fysische stress. De stress kan leiden tot een sympatische activiteit bloeddruk stijgt ruptuur. Thrombusformatie na plaqueruptuur wordt door verschillende mechanismen genduceerd: - in de plaque zit tissuefactor (TF), dat het stollingssysteem in werking zet na contact met bloed stolselvorming. - het contact van het subendotheliale collageen met het bloed activeert bloedplaatjes stollingscascade en vasoconstrictors De ontwikkeling van de intracoronaire thrombus, intraplaque hemorrage en de vasoconstrictie dragen allemaal bij aan de vernauwing van het coronairvat lumen. 2) Endotheeldysfunctie: er worden minder vasodilatoire stoffen (NO en prostacycline) aangemaakt en er is minder bescherming tegen plaatjes aggregatie. Door deze dysfunctie is er minder bescherming tegen de mechanismen die opgang komen door de plaqueruptuur. De vasoconstrictie zorgt voor een hogere wandstress waardoor er nog meer ruptuur optreedt, en de primaire lumenverkleining gaat afvoer van thrombogene factoren tegen, waardoor er gemakkelijker een thrombus ontstaat. Een intracoronaire thrombus kan verschillende gevolgen hebben. Soms zijn de ruptuur en de thrombus heel klein self limiting. Maar hoe groter de ruptuur, hoe meer blootstelling van collageen en TF grotere thrombus occlusie ACS. Er zijn ook vormen van ACS die een niet-atherosclerotische oorzaak hebben: een coronair spasme kan het lumen ernstig verkleinen, en cocane kan sterke vasoconstrictie induceren. Als er door de ischaemie myocytnecrose optreedt, is er sprake van een infarct. Een transmuraal infarct betreft de gehele dikte van de wand, bij een subendocardiaal infarct zijn de binnenste lagen van het myocard dood. Het subendocardium is het gevoeligst.

Blok 10

Pagina 7

Lilly

Door een MI verandert het myocard in 2 stappen, vroege en late: - d evroegerd n i cn a lt g pD cln an vr p no verbranding t e d et a fu i o . e ee ga oe o aarbe e r si n l gebrek aan ATP elektroliet verhouding met buiten raakt verstoord intracellulair oedeem en een veranderd membraanpotentiaal, waardoor levensbedreigende hartritmestoornissen kunnen ontstaan. N z4 u o t at r e o t ei s atie met neutrofieleninfiltratie, waarna er a o u r ns a e en ns k gr c n t t n e coagulatie necrose optreedt binnen 24 uur. - D tead r gn ei e en ar ae l e,n eta u h t pu e vn el evrn ei e b g nn e pa dgna re b s n i e o ri n a a n n t a t m necrotisch myocard, en depositie van collageen als littekenweefsel. Door het opruimen van de dode cellen door macrofagen wordt de wand daar veel dunner, waardoor er risico op wandruptuur ontstaat. Naast de histologische veranderingen zijn er ook functionele veranderingen: door het myocytenverlies is er een minder synchrone samentrekking lagere ventriculaire output. Er is ook een verlaagde diastolische relaxatie. Bij transinte ischaemie (bv. stunned myocardium H6) kan de verstoring zich weer herstellen. Mensen die een paar keer ischaemische aanvallen hebben gehad zijn beter beschermd tgn ee MI. s Klinisch beeld: bij onstabiele angina vind je een toename van het aantal ischaemische aanvallen, bvob e t esut f e p t lg anazn e no d i io rel i n rso en l s i e avlo d ra kn in . j dj d o en a gg Bij een infarct gaat de pijn niet over bij rusten. Door een verminderde LV functie krijg je longoedeem kortademigheid. De diagnose wordt gesteld aan de hand van 1) symptomen 2) ECG: 3) Serummarkers: in myocardcellen zit troponine (Tn) en waneer de cellen doodgaan, komt dit vrij. Andere serummarkers zijn CK-MB en LDH De behandeling van UA en NSTEMI is vrijwel gelijk, en bestaat uit: 1) anti-thrombus therapie: tegengaan van verdure occlusie: aspirine, heparine etc. 2) anti-ischaemische therapie: verlagen van de zuurstofbehoefte en verhogen van het aanbod: nitraten (vasodilatatie), -blocker (verlaagt verbruik), Ca-kanaalantagonisten. De behandeling van STEMI is gericht op het zo snel mogelijk herstellen van de bloedstroom door de occlusie, dmv. thrombolitische therapie zoals streptokinase. Thrombolitische therapie kan mensen met angina juist schaden, omdat dan een stolsel juist kan losschieten. Complicaties: tijdens een acuut MI treden vaan hartritmestoornissen (aritmin) op die leiden tot de dood. Het komt vaak door een anatomische geleidingsobstructie, toxische metabole producten accumulatie, autonome stimulatie of verstrekking van potentieel aritmogene middelen. Vaak is er ventrikelfibrilleren: op te lossen met lidocane. Een MI leidt vaak tot myocarddysfunctie, wat leidt tot CHF of cardiogene shock. Andere mechanische complicaties van MI kunnen zijn: rupturen (papillairspier, septum, wand).

Hoofdstuk 8 | Valvular Heart DiseaseKlepafwijkingen werden vroeger vaak veroorzaakt door acute reumatische koorts (ARF). Dit is een complicatie van een bovenste luchtweg infectie door streptococcen A, waarvan de antilichamen waarschijnlijk het endocard aantasten propageert mitralisstenose. Mitralisstenose (MS): bijna altijd een complicatie van ARF, 20 jaar voor de klepklachten. Door de infectie is er een fibreuze verdikking en calcificatie van de kleppen, of verdikking/verkorting van de chordae. Door de stenose (MS) kan het LA niet goed legen

Blok 10

Pagina 8

Lilly

atriumdruk stijgt, en de cardiac output (CO) daalt. Door de verhoogde LA druk ontstaan er 2 typen pulmonaire hypertensie: passieve pulmonaire hypertensie is terugvoering van de LA druk, en reactieve pulmonaire hypertensie komt door vaatwandverdikking RV druk stijgt. Door de chronische overload van het LA gaat het atrium dilateren, waardoor de geleiding wordt veranderd atriumfibrillatie stolselvorming. Symptomen zijn dyspnoe, tekens van een rechts decompensatio, fibrillatie complicaties. Aantonen kan door het horen van een luide S1 en een opening snap na S2. Bij beeldvorming zie je een vergroot atrium, bij echo zie je vergrote kleppen die niet normaal open gaan. Behandeling bestaat uit diuretica, digoxine/ -blocker als het hartritme is verhoogd. Me en ao ctee kn e vraw e a egk atw re. t e blna tr a h tenu d gto ner k odn l h p a Mitralisinsufficintie (MI) (hier dus gn MyocardInfarct): kan komen door afwijkingen in de annulus, kleppen, chordae of papillairspieren. Ischaemische hartaandoeningen kunnen de papillairspier aantasten, endocarditis kan de kleppen perforeren of de chordae laten afscheuren MI is het niet volledig sluiten van de mitralisklep. Dit kan komen door iedere vorm van LV vergroting, waardoor de afstand tussen de papillairspieren wordt vergroot, en de mitrale annulus wordt opgerekt. Door het niet goed sluiten van de mitralisklep wordt er tijdens systole een hoeveelheid bloed terug het atrium ingeperst, ipv. de aorta in. Consequenties van een MI zijn: 1) verhoogde LA druk/volume 2) verlaagde CO 3) verhoogde spanning op LV door extra hoeveelheid bloed in diastole. Om de CO voldoende hoog te houden treedt het Frank-Starling mechanisme op (H9), leidend tot een verhoogde contractiekracht. Bij acute MI (door bv. een chorda-ruptuur) is er nog geen compensatie opgetreden, waardoor er alleen meer bloed het LA instroomt LA druk stijgt pulmonaire congestie dyspnoe. Bij chronische MI kan het LA zich aanpassen aan de geleidelijk toenemende hoeveelheid extra bloed die het atrium binnenstroomt, en gaat dilateren. Hierdoor is er geen verhoogde LA druk. Het LV dilateert ook, dmv. Frank-Starling blijft de CO redelijk normaal, maar op den duur kan deze niet meer voldoende compenseren en er ontstaan uiteindelijk klachten van hartfalen. Een gedilateerd LA kan leiden tot atriumfibrilleren. Acute MI leidt dus tot kortademigheid, chronische MI tot links decompensatio klachten. Acute MI behandel je met diuretica en vasodilatoren, chronische met chirurgisch klepherstel. Mitralisprolaps: het hangen van de mitralisklep in het LA tijdens systole. Meestal zijn de kleppen te groot, in ernstige gevallen is er een chorda ruptuur. Het is asymptomatisch, maar jh ot e i eet i m t e eh . i i ejkn o t an e o rencc . vsg g e en coUt n l a MIns a. lk B in edi k t Aortaklepstenose (AS): komt vaak door ouderdoms calcificering van de klep, soms icm. congenitale afwijking. Kan ook door ARF komen. Bij AS is er een bloedstroomobstructie bij systole. De AS ontstaat geleidelijk, waardoor er compensatoire LV hypertrofie kan komen. Hierdoor stijgt ook de diastolische LV druk, w ad o o k e L hp r oer D r li van veel groter belang omdat de aro r o h tA yet f t ea i k kis r e. ta c ventrikeldruk hoger is, en daarom zal eventueel atriumfibrilleren een veel groter effect hebben. De 3 belangrijkste symptomen van AS zijn: - angina; door verhoogde zuurstof behoefte vanwege dikkere LV wand en verhoogde wandspanning (kost ook zuurstof) - syncope: door verlaagde CO - hartfalen door een op den duur optredende verhoogde LA druk Blok 10 Pagina 9 Lilly

Je kunt een S4 horen en een verminderde A2. De LV vergroting kun je zien op een ECG en op echo. De behandeling bestaat uit chirurgische klepvervanging. Aorta-insufficintie: kan komen door klepafwijkingen (bv. door infectie) of door dilatatie van de aortabasis (door bv. aneurisma of Marfan). Er stroomt tijdens de diastole bloed terug het LV in moet harder pompen Frank Starling. Bij acute AI is het LV normaal, LV diastolische druk iets verhoogd door het terugstromende bloed LA druk stijgt v pulmonaire congestie. Bij chronische AI is er een gedilateerd (vanwege meer volume) en een gehypertrofeerd (vanwege hogere druk) LV. Hierdoor hoeft het LA niet te vergroten geen pulmonaire congestie. Maar door het terugstromen van een grote hoeveelheid bloed is de diastolische aortadruk laag, en door de LV dilatatie/hypertrofie is de systolische aortadruk hoog groot drukverval. Door de vergrote hartspier is de zuurstofbehoefte hoog, en door de lage diastolische druk is de zuurstofaanvoer laag angina. Dit grote drukverval (pulse pressure) is tekenend voor AI) Klinische symptomen: dyspnoe bij inspanning, fatigue, angina, hypertensie. angina, hypertensie. Bij onderzoek een vroeg diastolische ruis. AI is voor het grootste gedeelte asymptomatisch, maar bij aanvang van klachten diuretica, vasodilatoren, Ca kanaal blockers, en uiteindelijk chirurgisch herstel Tricuspidalisstenose: symptomen vrijwel gelijk aan die van MS, komen ook vaak samen voor. Patint heeft tekens van rechts decompensatio door RA druk verhoging: gestuwde halsvenen, hepatomegalie etc. Tricuspidalisinsufficientie: meestal een functioneel gevolg van RV vergroting door pulmonaire hypertensie. Pulmonairklepstenose: bijna altijd door congenitale deformatie. Therapie met balloncatheter Pulmonairklepinsufficintie: meestal door ernstige pulmonaire hypertensie, door dilatatie van de klepring door een vergrote pulmonairarterie. Infectieve endocarditis(ontbreekt)

Hoofdstuk 9 | Heart FailureForward failure: onvermogen bloed door het lichaam te pompen B cw r fl eaen i b om ah g ri fi pesre b e kn e ak ad au :le b an r aloec d cin rs eh t l d u n n ir l j a a lg l u o rondpompen. Hartfalen komt meestal door een verminderde LV functie. De preload is de rek van de myocardvezels vr een samentrekking. De afterload is de spanning van de wand tijdens contractie. Het is gelijk aan de systolische bloeddruk. Het neemt toe bij een hogere bloeddruk of een vergroot kamervolume. Een dikkere wand verlaagt de spanning. Het ventriculaire bloedvolume dat de aorta ingaat is een functie van de preload, afterload en de contractiliteit. Dit volume (SV) neemt toe als de preload toeneemt, de afterload afneemt of de contractiliteit hoger wordt. Chronisch hartfalen kan komen door 1) aangedane contractiliteit, 2) een toegenomen afterload of 3) een aangedane ventriculaire vulling. Het is opgedeeld in systolische- en diastolische dysfunctie. - systolische dysfunctie: aangedane ventriculaire samentrekking of pressure overload - diastolische dysfunctie: aangedane vroeg-diastolische relaxatie en/of verhoogde stijfheid van de wand door bv. hypertrofie, fibrose of cardiomyopathie.

Blok 10

Pagina 10

Lilly

De grootste oorzaak van rechtszijdig hartfalen is linkszijdig hartfalen. Er zijn verschillende compensatie mechanismen die het hartfalen moeten compenseren zodat de weefsels voldoende blijven geperfundeerd: 1) Frank Starling mechanisme: een verhoogde rek van de spiervezels leidt tot een groter SV. Maar door de hogere preload stijgt ook de LA druk p l o a e o gse u ni cnet m r i 2) Neurohormonale veranderingen: adrenerge systeem, RAAS, verhoogde ADH productie 3) V nru i hp roi rm d lgL daai w n san g emto e tclr yet f / o en:V itt i ae r ee i l e adpn i n e te n hp r oi w n d kr w n san g al er yet f r e ad i e adpn i da w e. k n t Deze mechanismen werken slechte op de zeer korte termijn, uiteindelijk zijn ze alleen maar nadelig voor de hartfunctie. Klinische symptomen: het meest prominente verschijnsel van LV-falen is kortademigheid. Als de pulmonaire druk boven de 20 mmHg komt, ontstaat er longoedeem. De kortademigheid neemt vaak toe bij liggen (orthopnoe). Andere manifestaties zijn die van een verlaagde cardiac output: sufheid, minder urine productie. Bij rechtszijdig hartfalen kan de verhoogde systemische veneuze druk tot buikpijn leiden door leververgroting, en ook tot anorexie, perifeer oedeem en gewichtstoename. Bij onderzoek vind je tachypnoe, zweten (door verhoogde sympatische activiteit), koude extremiteiten, en crepitaties onderin de longen. Behandeling bestaat uit 5 doelen: (nbek o tret )

Hoofdstuk 10 | CardiomyopathiesBij cardiomyopathie is er iets mis met het myocard. Dit kan op 3 manieren: 1) gedilateerde: vergrote ventrikels 2) hypertrofische: verdikte wand 3) restrictieve: verstijfd myocard Gedilateerde cardiomyopathie (DCM) komt door myocytbeschadigingen door genetische, toxische, metabole of infectieuze oorzaak. Door de vergroting van de ventrikels is er een verminderde contractiefunctie. Hierdoor gaat het slagvolume omlaag, waardoor er compensatie komt: - Frank-Starling mechanisme: meer rek in de myocyten - Neurohumoraal: sympatische activiteit Deze compensatie kan een tijdje asymptomatisch zijn, maar op den duur ontstaan klachten van hartfalen. Door de verlaagde cardiac output gaan de nieren renine produceren angiotensine II vasoconstrictie hogere vaatweerstand LV kan moeilijk legen pulmonaire en systemische vaatcongestie. Door de vergroting van het hart kunnen de AV-kleppen niet meer goed sluiten. Hierdoor stroomt er bloed terug de atria in wat leidt tot 1. een hogere druk rekken ook uit atriumfibrillatie 2. nog lagere cardiac output 3. et veb e ivnred o vrrt r li nog meer ventrikeldilatatie x a ell dn e tklo r egoea i k k r o i ta c Klinisch zie je bij DCM symptomen van CHF: fatigue, duizeligheid, verlaagde weefselperfusie, dyspnoe, perifeer oedeem. Bij onderzoek vind je koude extremiteiten, tachycardie, longratels. S3 is te horen evenals een ruis vanwege het niet sluiten van de AV-kleppen. Op een X-ray zie je een vegroot hart, op het ECG zie je geleidingsstoornissen door myocytfibrose.

Blok 10

Pagina 11

Lilly

Be adlg p aivn y to bs ii :i ei ,ao itrn hn en o bs a smpo m etjn d rtavsdaoe ,-blockers. i s rd g u c l Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is de grootste oorzaak van acute sterfte van jonge sporters. Het wordt gekenmerkt door LV hypertrofie die niet door chronische pressure overload komt zoals bij hypertensie of een aortastenose. HCM kan een familiaire aandoening zijn waarbij de sarcomeereiwitten anders zijn meer myocyt rek compensatoire hypertrofie. Meestal is het het septum dat hypertrofisch is. De cellen zijn ook abnormaal: ze zijn chaotisch en de ECM is groot extra stijf. De HCM reduceert de compliantie en de relaxatie, waardoor de vulling van de ventrikels anders is. Bij een asymmetrische hypertrofie kan de uitstroom belemmerd zijn: het outflow tract is vernauwd door de hypertrofie hogere stroomsnelheid AV-klep naar achter gezogen nog meer obstrucie. Er zijn dus 2 typen HCM: - zonder outflow obstructie: hogere diastolische LV druk teruggeleiding naar atria pulmonaire congestie dyspnoe - met outflow obstrucie: bloed kan niet gewoon wegstromen hogere druk hogere wandstress meer zuurstofgebruik angina. Door het buigen van de AV-klep kan deze niet meer goed sluiten bloed naar atrium dyspnoe. Als er minder bloed door het LV wordt weggepomt (door bv. volume depletie) gaat de mitralis ng dichter naar het septum toe ergere obstructie. Krachtige contracties verergeren de obstructie ook. Klinisch vind je meestal dyspnoe door verhoogde diastolische LV druk. Vaak ook angina door de verhoogde zuurstof behoefte door de hypertrofische hartspier en door de vernauwde coronairvaten door de dikkere wand. De structureel veranderde myocyten zorgen ook voor arytmien, waaronder ventrikelfibrilleren acute dood. Bij onderzoek vind je meestal niets, soms een systolische ruis bij de obstructie, die duidelijker is bij de Valsalva-test door een verlaagde LV vulling door verhoogde intrathoracale druk meer obstructie. Beste beeldvorming met een echo. Teaim t -blockers (verlagen zuurstofverbruik, verlagen contractiekracht, vergroten h rp e e diastole), calcuimkanaal antagonisten Restrictieve cardiomyopathie komt minder voor dan DCM en HCM. Het wordt gekenmerkt door een abnormaal stijf (maar niet dikker) ventrikel met een verlaagde diastolische vulling en normale systole. Het kan komen door 1) fibrose/verlittekening van het endomyocard of 2) infiltratie door een abnormale substantie. Door de verhoogde stijfheid neemt de intraventriculaire druk toe in diastole, en dit zorgt voor een verhoogde systemische en pulmonair veneuze druk en een verlaagd ventrikel volume verlaagd CO. Klinisch zie je tekens van een verlaagde CO: fatigue, systemische congestie, longratels, Kussmaul. Je kunt het eigenlijk niet behandelen, behalve als er een onderliggende oorzaak is.

Hoofdstuk 11 | Cardiac ArrytmiasStoornissen in het hartritme ontstaan door een verandering in impulsformatie of impulsconductie. Cellen met een pacemakeractiviteit hebben niet een statisch rustpotentiaal, maar er komt een depolarisatie tijdens fase 4 van de actiepotentiaal. Als deze spontane depolarisatie de drempelwaarde bereikt, komt er een actiepotentiaal. Een belangrijke ionenflow die de depolarisatie tot s n be gh e d cm krt o ,. Het zijn natrium ionen die de cel instromen, die t d rnt et ep e ae s o mf a a r I gedreven worden door een concentratie gradint en een negatieve cellulaire lading. In de SA-

Blok 10

Pagina 12

Lilly

knoop worden aan het eind van fase 4 de calcium kanalen ook actief Ca instroom en Kuitstroom tijdens fase 3 voor repolarisatie. De verschillende populaties van pacemakercellen hebbe vr hl d euni a vrn n es i n ef q et svn ue . cl e r e Dt od bpa d o 1d ta f e d p l i t 2 maia n gt v d s lce i rt e al o r ) er evn a 4 eo rai ) x l eai e i t i h w d a s as e m e e a os potentiaal en 3) drempel potentiaal. Als de maximale diastolische potentiaal meer negatief is, wordt de drempelwaarde minder snel bereikt duurt langer. Een grotere If steilere fase 4 snellere depolarisatie. De grootte van If hangt af van het aantal pacemakerkanalen. D hr ee zne k o i hvro dn e gpu co sAs e ip lb en eano e at ln i et n ceb n e m t a j t n. lenm u i e clakmt cl j l r s ni sj die nog niet in de buurt is van de drempel, wordt deze gedepolariseerd door de naastliggende cel. Dus de pacemakercellen met de snelste depolarisatie bepalen het hartritme. De snelste groep pacemakers is de SA-knoop bepaalt dus het hartritme te ae ae e n le n i pcm kr D se t av . s pacemakercellen zorgen ervoor dat de andere niet meer spontaan kunnen vuren overdrive suppression. De pacemakercellen hebben een negatief potentiaal van -60 mV, myocardcellen -90mV. Op plaatsen waar deze verbonden zijn dmv. gap junctions stroomt er een positieve stroom richting de myocardcel om de 2 potentialen gelijk te brengen cellulaire automaticiteit onderdrukt. Het tempo van de SA-knoop wordt vooral geregeld door neurohumorale factoren. De belangrijkste modulator van de sinusknoop is het autonome zn w tl l y ptce t u t d v eu s s . m ai h sm l i m .ee S s i ae adrenerge receptoren verhoogt de If sneller ritme. Sympatische stimulatie verschuift ook de actiepotentiaaldrempel naar meer negatief door meer Ca-kanalen open te zetten actiepotentiaal sneller bereikt. Dus de sympaticus verhoogt het sinusritme op 2 manieren. De parasympaticus zorgt ervoor dat er minder Ca-kanalen en ook minder pacemakerkanalen open zijn If o l g m a .-blockers blokkeren het sympatische effect, atropine blokkeert de a parasympaticus. Als de SA-ko p i gn e vuto t em u va vn eae t pcm kr cp b as n o n t eo g u rkm d ip l ak a d l ne ae aes e ae et e s t :s escape ritme. Dit mechanisme voorkomt dus een te lage hartslag and de SA-knoop het niet goed doet. Dit kan komen door een verhoogde parasympatische activiteit. Verschillende delen van het hart zijn in verschillende mate gevoelig voor de parasympaticus. Als de latente pacemakers sneller depolariseren dan de SA-knoop, komt er een ectopische beat ectopisch ritme. Hierbij krijg je premature slagen ipv. Verlate slagen bij een escape ritme. Ze kunnen ontstaan door teveel cathecholaminen. Door beschadiging van het hartweefsel kan de impulsformatie veranderd zijn. Het kan voorkomen dat de cellen buiten het speciale geleidingssysteem ineens automaticiteit verkrijgen. Maar deze cellen zijn natuurlijk niet gespecialiseerd, en hebben daarom ook geen If en Ca-kanalen. Sms a en ceoe t aena edp l i t ni uee ,w . en en eo rai o kn e at p tni le tre o rai d crnd zi e s e dp l i t i a f as o n n as e tijdens de repolarisatie. Hierdoor kan er ineens een extra systole of snelle arhytmien ontstaan. E b s a o gnl ea edp l i t sreekme vo b an o n gn e en r et nv eee tf reo rai . o go n o r i ad ei e m t e a r a t as e V j n vr nd at p tni l el eb en o gnrcllr a fe d i li oi t . el ge ceoe t a d ti e h o i aeu iC o en it in x ai e i a, a j t la g as t c e Maar ook veranderingen in de geleiding kunnen leiden tot arytmien. De geleiding kan bv. geblokkeerd zijn door ischaemie, fibrose en trauma. Een mechanisme dat vaak tot tachyarhytmien kan leiden is re-entry: een reentrant systeem is een zelf-ondersteunend elektrisch circuit dat herhaaldelijk een gebied depolariseert. Normaalgesproken verloopt een geleiding langs alle hartcellen en kan de geleiding niet teruglopen omdat de cellen een moment refractair zijn. Maar als niet alle cellen bereikt worden (zoals het geval is bij een blokkade) zijn de cellen na de blokkade niet gedepolariseerd en dus ook niet refractair. Het signaal kan dus via het niet-gedepolariseerde gebied weer terug omhoog. Als de blokkade wel retrograde signalen d ol ta h ti al rg p nAs i rg pnvr agd verloopt komt het signaal weer o r a kn e s nat ul e . ld t ul eet a a g e o te o r b d r erue no p w e na bn dno vr l n w e o o g eo en richting i ee s o t e l t er ar e e e,m ev g s er mh o t l j et o oe p de blokkade enzenz.

Blok 10

Pagina 13

Lilly

Voor re-entry zijn dus 2 dingen nodig: 1. unidirectionele blokkade 2. vertraagde geleiding over het gebied na de blokkade (fig. 11.9) Normaalgesproken treedt er vertraging op in de AV-knoop. Soms is er een bypass, zoals de bundel van Kent, die de geleiding niet remt PR-tijd is korter. De ventrikel gaat via beide wegen, de snelle en de vertraagde ORS heeft een knikje: de delta wave. Via de bypass kan ook re-entry optreden. Therapien: Bradyarhytmien worden verholpen met een elektrische pacemaker of met medicijnen als ath leg a n -agonisten ni on ri e c i c Tachyarhytmien worden veroorzaakt door een abnormale automaticiteit, re-entry of triggered activiteit (afterdepolarisaties), en therapien spelen op die mechanismen in: tegen de verhoogde automaticiteit probeert men de potentiaal meer negatief te maken of de drempel minder negatief. Tegen re-entry verlaagt men de cellulaire conductiesnelheid en vergroot men de refractaire periode. Ook een carotis massage kan de hartslag verlagen. Defibrillatie en cardioversie zijn eigenlijk hetzelfde, maar het laatste moet tijdens een QRScomplex vanwege de refractaire periode.

Hoofdstuk 12 | Clinical Aspects of Cardiac Arrhytmias Bradyarhytmien (< 60 bpm) komen door impulsformatie stoornissen of conductieproblemen - Een sinusbradycardie komt door een minder vurende SA-knoop. Bij bv. athleten is het normaal. Het kan komen door een beschadiging van de SA-knoop door leeftijd, ischaemie o cri ypti m a o k x i i e atrn ol fad m o ah , ar o etn e f oe za -blockers of hypothreodie. Het o e rsk c s hoeft alleen behandeld te worden bij klachten als syncope of fatigue. - Een sick sinus syndroom (SSS) is ook een intrinsieke SA-knoop dysfunctie. Het komt vaak voor icm. supravertriculaire tachycardien (atriumfibrilleren) bradycardie-tachycardie syndroom. Dit komt waarschijnlijk door atriumfibrose. Cellen in de AV-knoop en de bundel van His hebben ook automatisme, maar ze vuren langzamer dan de SA-knoop en worden daardoor onderdrukt. Maar als de SA-knoop te langzaam vuurt kunnen er escape-ritmes ontstaan vanuit deze cellen. Er is een normaal, maar smaller QRS en er is geen P-top. Er kan een retrograde P-top zijn: na het QRS-complex en omgekeerd, want hij wordt van onderaf geactiveerd. Junctional escape ritmes komen vanuit de AV-knoop of de proximale bundel van His. Een ventriculair escape ritme gaat nog langzamer (100 bpm) worden veroorzaakt door 3 mechanismen: 1. verhoogde automaticiteit 2. triggered activity 3. blokkade/re-entry Er is onderscheid tussen ventriculaire en supraventriculaire tachycardien - Supraventriculaire: Sinustachycardie: komt meestal door verhoogde sympatische activiteit. Het is heel normaal bij bv. sporten of koorts. Atrial premature beats: komen door automatisme of re-entry ergens buiten de SAknoop. Op een ECG zie je een vroege P-top met een afwijkende vorm, doordat de impuls niet uit de SA-knoop komt. Het QRS is normaal. Maar als de atriale beat erg snel na de vorige komt kan de AV nog refractair zijn geen QRS, wel premature P-top (= blocked APB). Een deel van de geleidingsweg kan ook refractair zijn abnormaal breed QRS. Caffeine en alcohol kunnen APB veroorzaken. Een atrium flutter is een snelle regulaire atrium activiteit (180-350 bpm). Veel van deze impulsen komen bij de AVknoop aan als deze nog refractair is ventriculair ritme is lager. Het komt meestal door re-entry over een groot deel van het atrium, het komt vaak voor bij mensen met een bestaande hartkwaal. De sypmtomen hangen af van de bijbehorende ventriculaire snelheid. Als de flutter iets afneemt wordt de situatie juist gevaarlijker, omdat dan de AV-knoop zich vaker kan herstellen ventriculaire ritme hoger. Je kunt het oa. verhelpen met elektrische cardioversie en medicijnen. Atriumfibrilleren is een chaotisch ritme (350-600 bpm). Je ziet geen P-toppen meer. O k ee od rm o r e V o dz w rt ee dd o d A -knoop ventriculair 160 bpm. Meestal komt AF g door meerdere re-entry circuits door atriumvergroting bij hypertensie, CAD etc. Het kan gevaarlijk zijn vanwege: 1) verlaagde CO door minder LV vulling 2) thrombus vorming in atria. Behandeling focust op 3 aspecten: ventrikel rate controle, poging sinusritme herstel en trombusvorming preventie. Paroxysmale supraventriculaire tachycardien (PSVT) hebben allemaal: een plotseling ontstaan/stop, atrium rate van 140-250 bpm, een nauw QRS (normaal). Het komt door re-entry in AV of SA. AV knoop re-entry tachycardie (AVNRT) is een PSVT, komt het meest voor bij volwassenen. Er zijn 2 wegen van geleiding door de AV-knoop. Normaal gaan ze even snel, maar soms is er een snelheidsverschil. Hoe sneller de geleiding hoe langer de refractaire periode. Een signaal gaat door de AV, en de bundel v. His wordt bereikt dor de snelle tak van de AV-knoop. Als er nu een APB komt dan kan deze alleen via de langzame tak van de AV-knoop, want deze is niet meer refractair. Als de impuls deze weg is doorlopen, kan hij via de snelle weg weer omhoog, aangezien deze dan wel hersteld is terug naar atrium weer naar AV enzenz. Er ontstaat dus re-entry in de AV-knoop, met als gevolg tachycardie. In de ECG zie je normale QRS en geen P-toppen, want atriumdepolarisatie is tegelijk met de ventrikeldepolarisatie. Heel soms zie je wel P-toppen, die zijn dan omgekeerd.

Blok 10

Pagina 15

Lilly

-

AV re-entry tachycardie (AVRT) heeft een bypass tract buiten de AV-knoop om. Er zijn verschillende typen bypass tracts, waaronder de bundel van Kent. Door de bypass kunnen 2 situaties ontstaan: ventriculair preexcitatie syndroom en een concealed bypass tract: 1. Bij VPS gaat de geleiding via de bypass sneller ventrikelcontractie is sneller. In het ECG zie je een korter PR, delta wave bij QRS, een breed QRS (door 2 acties). Een voorbeeld is het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom. Er kan makkelijk PSVT ontstaan. 2. 25% van de bypasses kan alleen retrograde geleiden. De ventrikels worden dan gewoon gedepolariseerd door de AV-knoop zoals normaal: de bypass is concealed (verborgen). Maar er is wel een mogelijkheid tot re-entry: AVRT Ectopische atriale tachycardie: komt door automaticiteit van een atriumfocus. Je ziet op het ECG een afwijkende P-top door depolarisatie vanuit een ander punt. Ze komen heel vaak asymptomatisch voor bij gezonde mensen. Multifocale atrium tachycardie: toont een irregulair ritme met meerdere P-top morfologien. De baseline is wel plat, wat het onderscheidt van AF. MAT komt door verhoogde automaticiteit van verschillende foci. Komt voor bij hypoxemie en ernstig longfalen. Ventriculaire (gevaarlijker dan supraventriculaire): Ventriculaire premature beat: komen veel voor bij gezonde mensen. Komt door het vuren vanuit een ectopische ventriculaire focus. Op een ECG zie je een verwijd QRS, want de actiepotentiaal loopt niet via de normale geleidingswegen. De premature beats hebben ook geen P-top. Ze zijn benigne, behalve als er meer dan 10 per uur zijn, o id o o to vokme .r a en at aro zn a V B n om l f u fr o ro nE kn e vspt n i vn P e n r a n s is o j e slagen: 1:1 heet bigemini, 2:1 heet trigemini etc. Bij verder gezonde mensen b hn en m t -blockers. e adlg e i Ventriculaire tachycardie: een serie van >3 VPB achter elkaar. Er zijn 2 typen VT: langer dan 30 seconden aanhoudend heet sustained VT, anders heet het non-sustained VT. Het QRS is verwijd. Als ieder QRS dezelfde vorm heeft is het een monomorf VT. Er is dan een structurele abnormaliteit re-entry of ectopisch ventriculair focus. Als er steeds een ander QRS-complex is (polymorf) kan het komen door multiple ectopische foci of een constant veranderend re-entry circuit. De symptomen van VT zijn hypotensie en lage CO. Je kunt VT van andere arytmien onderscheiden doordat AV dissectie VT bevestigt. Behandeling is elektrische cardioversie en antiarhytmica. P l of V w rteo r at o r ct i he e f f c o d o r e e o m r T od vroz kd o aues amio i a t f o rt s d y e a c n r, od p i s d Q So p n ws n md bsle enH ta kme d o v ee o t: e R tp e t ie o e aen h e. e kn o n o r r g n t i o nadepolarisaties bij een verlengd QT, wat kan komen door een elektrolitische onbalans en antiarhytmische medicijnen, of door een congenitale oorzaak. Het duidt op een verlengd actiepotentiaal. Torsade de points kan overgaan in ventrikel fibrilleren. Behandeling bij niet erfelijke QT-verlenging is t l i b d efl eu t -smu t ,i e r i js i ae j ej i k blokkade. Ventrikel fibrilleren is meestal voorafgegaan door VT. Het is het meest levensbedreigende. VT kun je onderscheiden van SVT door de QRS breedte: bij SVT is het QRS normaal of smal, bij VT is het breed. Verder is er bij een VT geen relatie tussen P-top en QRS.

Blok 10

Pagina 16

Lilly

Hoofdstuk 13 | Hypertension95% van alle patinten met hypertensie hebben essentile hypertensie: met onbekende oorzaak. Hypertensie met een aantoonbare oorzaak is secundaire hypertensie. Drie systemen zijn direct van invloed op de bloeddruk: hart, bloedvattonus en de nieren. Intern wordt de bloeddruk wordt gemeten door de baroreceptor in de aortaboog. Hoe hoger de druk, hoe meer de receptor gerekt wordt, wat een signaal naar de hersenen stuurt. Deze zorgen dan voor vasodilatatie en hartslagverlaging. Essentile hypertensie moet worden veroorzaakt door meerdere defecten in de bloeddrukregulatie. EH is erfelijk: renale Na-excretie defecten, verhoogde sympatische activiteit bij exogene stress enz. Het is ook raciaal aangelegd: zwarten hebben meer risico. Het hart kan bijdragen aan abnormale neurale of cathecholamine stimulering. De vaten kunnen benvloed zijn door: 1) neurale malregulatie 2) locale factoren (bv. NO) 3) ion-kanaal defecten in gladde spieren. De nier kan bijdragen door excessieve vocht en Na-retentie. Dit kan komen door 1) renale bloedstroom regulatie verstoring 2) ionkanaal defect 3) slechte hormonale regulatie De renine-angiotensine-aldosteron-as is n hormonale regulator. Reninesecretie zou geremd moeten worden door de hoge bloeddruk, maar bij patinten met EH is dit soms anders. Ook al zijn het hart, de bloedvaten en de nieren de drukregulerende organen, het oorspronkelijke probleem kan ergens anders zitten. Bij DM type II is er hyperinsulinemie, wat leidt tot Nareabsorptie, verhoogde sympaticus, stimuleert atrile spierhypertrofie en verandert het membraan iontransport. Adipositas leidt tot hypertensie omdat vetweefsel leptine maakt sympathische stimulatie. Er zijn bepaalde aanwijzingen die kunnen wijzen op secundaire hypertensie: 1) leeftijd: 50 2) hevigheid: fase 3 is secundair, 1 en 2 meestal essentieel 3) begin: secundaire meestal acuut 4) familie: EH is vaak familiair aangelegd 5) tekens van een aandoening die hypertensie kunnen veroorzaken Typische screeningstests zijn urine-/ bloedonderzoek naar creatinine of stikstof (nierfalen), serum K (is laag bij renovasculaire hypertensie), bloedglucose, serum cholesterol, borstecho. Als er geen afwijkingen worden gevonden is het waarschijnlijk EH. Er zijn enkele exogene factoren die tot hp r nildn igccrc ncci ,l h l yet s e e: ep,uooto e ,oa ea o o e e i d l i d n c Renale oorzaak: een renale parenchymale aandoening kan komen door verschillende pathologische processen. Dit leidt tot beschadigde nefronen die onvoldoende Na en water kunnen uitscheiden bloeddruk omhoog. Ook teveel renineproductie leidt tot hypertensie. Atherosclerose en fibromusculaire dysplasie kunnen leiden tot renovasculaire hypertensie (RH) door het beperken van de renale bloedstroom, wat de nier renine laat produceren angiotensine II en aldosteron (RAAS). RH wordt opgelost met PTA of ACEremmer. Mechanische oorzaak: een coarctatie in de aorta leidt tot hypertensie door een verlaagde renale bloedstroom en doordat de aortaboog stijver wordt door verhoogde druk proximaal v/d coarctatie minder baroreflex. Een coarctatie wordt gekenmerkt door symptomen van een verminderde bloedstroom en midsystolische ruis op de rug. Therapie is chirurgische angioplastie. De hypertensie kan blijven door blijvende verminderde baroreflex.

Blok 10

Pagina 17

Lilly

Endocriene oorzaak: wordt aangetoond door symptomen, hormoonspiegel stimulatie/inhibitie en beeldvorming Een Feochromocytoom maakt aanvalsgewijs (nor)adrenaline, waardoor bloedonderzoek alleen zin heeft tijdens een aanval. Schildklierhormoon afwijkingen: zowel hypo als hyper kunnen leiden tot hypertensie door: Na/K pomp in hart/vaten, verhoogd bloedvolume, verhoogd metabolisme/zuurstofvraag. Hyper geeft verhoogde hartactiviteit, hypo minder vasodilatatie. Hypertensie is symptoomloos maar het kan leiden tot diverse orgaanschades of vaatschade: de grootste targets voor schade door hypertensie zijn het hart, hersenen, bloedvaten, de nieren of de retina. Hart: de meeste effecten van hypertensie op het hart komen door verhoogde afterload of athersclerose in coronairvaten. Door de verhoogde druk stijgt de wandspanning van het LV hypertrofie hogere diastolische druk pulmonaire congestie. De verhoogde LV massa zorgt voor systolische LV problemen later. Chronische hypertensie leidt tot atherosclerose en vraagt meer zuurstof ischaemie of infarct. Mensen met hypertensie hebben niet alleen meer kans op een infarct, maar ook op een ventrikelwandruptuur. C As o e d o d vro ge ytlce rkE kn e b e i e o V km n o r e eh od ss i h du.ru nn l d gn f os o n ah r l oi h C As ns a. tes e tce V o t an cr s t In de Aorta kan het leiden tot aneurysmas en dissecties In de nieren leidt hypertensie tot nephrosclerose door verdikking van de vaatwanden door hyalinearteriosclerose of door spierhypertrofie en capillairwandnecrose Door de hoge druk treedt er vocht uit de vaten in de retina papiloedeem De niet-farmacologische behandeling bestaat uit gewichtsreductie, beweging, dieet, NA-restrictie, K-elevatie, ontspanning. Farmacologische therapie bestaat uit 4 klassen: - diuretica: verlagen volume - sympatolitica: -blockers - vasodilators: Ca kanaal blockers - RAAS-medicijnen: ACE-rm r A B e mes R , s

Hoofdstuk 14 | Pericard diseaseHet pericard is een 2-lagige zak die het hart omgeeft. Het heeft 3 functies: het houdt het hart op z p asga et m daaitgn n e ien ar r tgn l t at x e e itt ee e hts e bre ee infecties uit de longen. n a , r l e i Acute pericarditis: ontsteking van het pericard, door vele oorzaken. Meestal is de oorzaak niet bekend: idiopathisch, maar vaak ook een virale infectie of via TBC. Bacterin kunnen ook binnen komen via bv. steekwonden of na chirurgie. Niet infectieuze oorzaken kunnen zijn post-myocardinfarct, Dressler syndroom, uremisch, neoplastisch. Net als andere ontstekingsprocessen zijn er 3 niveaus: 1) lokale vasodilatatie met transudatie, 2) verhoogde permeabiliteit en 3) leukocytuittreding. Het exsudaat bevat eiwitten zoals fibrinogeen pericard wordt deels dikker en hard minder beweging. De belangrijkste symptomen zijn borstpijn en koorts. Bij auscultatie hoor je het gewrijf dat veroorzaakt wordt door de twee infectieuze bladen die tegen elkaar wrijven. Op een ECG zie je ST elevatie e P d pes .h rp irse N ADs n R e rseTeai sut n S I i e . Pericardiale effusie: vloeistofintreding door bvb verhoogde capillairpermeabiliteit of verhoogde capillairdruk. Tot een bepaalde hoeveelheid vocht kan het asymptomatisch blijven, maar boven een bepaalde drempel treden plotseling symptomen op. Of het

Blok 10

Pagina 18

Lilly

asymptomatisch blijft, hangt af van 3 factoren: volume, accumulatie snelheid en de compliantie-eigenschappen. Als het heel geleidelijk instroomt, kan het pericard oprekken en zodoende heel veel vocht (1-2 liter) bevatten zonder klachten. Bij snelle accumulatie is er ineens een grote inwaartse druk op de ventrikels waardoor deze niet meer kunnen samentrekken. Symptomen die uiteindelijk optreden zijn dysfagie, dyspnoe, de hik, heesheid, allemaal door compressie. Een ECG toont verlaagde voltages. Behandeling: drainage en wegnemen primaire oorzaak. Cardiale tamponade is een ernstige effusie die de hartslag ernstig benvloedt geen vulling geen pomp. Het kan komen door neoplastische, postvirale of uremische pericarditis, of door acute hemorrage door traume, LV ruptuur na infarct of een aneurisma complicatie. Het hart wordt geheel samengeknepen shock dood. Een beginnende tamponade geeft symptomen van systemische congestie en een verlaagde C . v d d s a vn s wn,ytmi h hp tni i er E ien u u O J i t u hl ee t i ss s e yoe s , u th at rs e p l s en s u g e c eq e . s paradoxus: druk 10mmHg omhoog bij inspiratie. Als behandeling moet je direct de vloeistof draineren. Constrictieve pericarditis volgt na een pericardiale effusie waarbij de vloeistof niet terugkeert organisatie fusie met pericard stijver pericard. Dit geeft problemen bij diastole: vulling is moeilijk. Klinisch zie je een verlaagde CO en een hogere systemische veneuze druk. Meestal zie je als eerst de ascites door hepatomegalie. De diagnose kan gesteld worden door cardiale catheterisatie. Behandeling is pericardectomie.

Hoofdstuk 15 | Peripheral Vascular DiseasesPerifere vaatafwijkingen is een overkoepelende term van verschillende pathologische entiteiten van arterin, venen en lymfevaten. Bloedvaten hebben vele functies: bloedtransport, vasoactieve functies produceren, antitrombose substanties, immuunsysteem transport. PVA kunnen komen door: 1) structurele wandveranderingen 2) lumen vernauwing 3) spasmen Aorta: - Aneurisma: is een abnormale, lokale dilatt vn e atr .e u aerm en ai a en r i Ent e nui ai e e ee r s s dilatatie van alle drie de wandlagen. Bij een fusiforme aneurisma is het een uitstulping rondom, bij een sacculair aneurisma is het een uitstulping van een deel. Een pseudoaneurisma is een ruptuur van de vaatwant, maar alleen van de eerste twee lagen: het bloed lekt hierdoor naar buiten en wordt tegengehouden door de adventitia. Ze zijn heel onstabel en er kan gemakkelijk een ruptuur ontstaan. Atherosclerose is een b l gie icf tr o r nui a in de aorta descendens. Het is ongewoon in de e nrk ri a o vo aerm a j so c s s ascendens. Daar komt een aneurisma vaker door degeneratieve veranderingen in de media: cystische mediale necrose. Media degeneratie komt veel voor bij bindweefselziekten, hypertensie en veroudering. Meestal zijae rm n n ui a s s asymptomatisch, maar de uitstulping kan soms voor klachten zorgen. Als het in de ascendens zit, kan het hartfalen veroorzaken. De ergste complicatie van een aneurisma is een ruptuur. Behandeling is chirurgisch. - Dissectie: levensbedreigende situatie, waarbij de media open wordt gespleten, en dus de intima van de adventitia wordt gescheiden. Het kan komen door een scheurtje in de intima waardoor bloed in de media komt, of een ruptuur van een vasa vasorum. Een dissectie kan

Blok 10

Pagina 19

Lilly

voorafgegaan worden door bv. chronische hypertensie, veroudering, cystische media necrose of een trauma. Een dissectie komt meestal in de aorta ascendens en descendens. De dissecties worden ingedeeld in A en B. Type A is een proximale dissectie: de aorta ascendens is erbij betrokken. Type B is een dissectie onder het niveau van de aorta ascendens. Type A is gevaarlijker vanwege de coronairvaten die daar afsplitsen. Klinisch zie je plotselinge hevige pijn op de borst (A) of tussen de schouderbladen (B). complicaties kunnen zijn een ruptuur, occlusie van een aftakking en propagatie richting de aortaklep. Behandeling bestaat uit het verlagen van de bloeddruk dmv. -blockers en vasodilatoren. Als de dissectie niet propageert is een operatie niet nodig. Occlusieve arterile aandoeningen - Perifere arterile aandoening: de formatie van atherosclerotische plaques die de vaten kunnen afsluiten heet ook wel perifeer arterile aandoening (PAD), en komt meestal voor in het beken of het been. Net als bij CAD komt er ischaemie bij inspanning (etalagebenen = claudicatio). Bij een ernstige stenose kan uiteindelijk gangreen ontstaan, of ischeamische ulcers, vanwege het slechte herstel door de verminderde bloedaanvoer. Door de druk in de enkels en de armen met elkaar te vergelijken (Ankle-brachial index: ABI) kun je de mate van afsluiting bepalen. Behandeling bestaat uit anti-bloedplaatjes therapie en risicofactormodificatie. Uiteindelijk vaatcatheterisatie of een bypass. - Acute arterie occlusie: komt door embolisatie vanuit het hart of thrombusformatie in situ. Een embolus kan gevormd worden in het hart bij fibrillatie of klepstenose, of in een bloedvat door atherosclerose. Symptome vn ct oc s zn e P . n a aue cl i i d 5 ue j s Therapie bestaat uit antistolling (heparine) en thrombolyse, of PTA. Als laatste een bypass. - Vasculitis: is ontsteking van de vaatwand door een immuuncomplex of een cel gemedieerde immuunreactie tegen de vaatwand. Er komen neutrofielen die de vaatwand beschadigen door lysosomale stoffen of radicalen. Deze beschadigingen leiden tot ischaemie. Er zijn verschillende vasculitische syndromen: Polyarteritis nodosa (PAN) is een necrotiserende systemische vasculitis van kleine/middel grote arterien. In alle drie de lagen komt er een infiltraat van neurtofielen, intima degeneratie en fibrinod necrose die kan leiden tot een occlusie van het lumen. Presentatie door orgaanisschemie of hypertensie door RAAS. A n ei e vn N Ass hoog suggestief voor de necrotiserende vasculitis. aw z h i a A C i g d Takayasu arteritis: infiltratie van plasmacellen in de media en adventitia in de aorta en haar hoofdtakken. Ziekte van Buerger: ontsteking van vaten inde extremiteiten. Wordt gekenmerkt door distale arterie occlusie, ontsteking naast een reeds genezen haard en het fenomeen van Raynaud. - Vasospasme: het fenomeen van Raynaud is een vasospasme in de vingers die de bloedtoevoer geheel kan stoppen. De vingers worden dan achtereenvolgens wit, blauw en dat rood. Primaire Raynaud komt spontaan, secundaire komt door bindweefsel of arterile occlusie aandoeningen. Het treedt op bij kou of emotionele stress. Veneuze aandoeningen: - Varicose: spataderen zijn gedilateerde, kronkelende venen. Het ontstaat door intrinsieke zwakheid van de wand, verhoogde druk en congenitale afwijkingen. Primaire spataderen ontstaan in oppervlakkige venen, secundaire ontstaan door een abnormaliteit in het diep veneuze systeem: occlusie shunt naar oppervlakkige venen hoge druk. Het is meestal een cosmetisch probleem. Soms zorgt de dilatatie voor een venenklepinsufficintie zwelling. - Veneuze trombus: onderscheid in diep veneuze trombus (DVT) en een oppervlakkige veneuze trombus. Eerst is de trombus opgebouwd uit plaatjes en fibrine, later komen er rode bloedcellen bij, en hij groeit met de bloedstroom mee. De trombus kan het vat

Blok 10

Pagina 20

Lilly

a ltno l s i e e z en mb l vr nD T t dn ak pn e u e . fu e ,f s h tn n o e e o s ome . V r e va o id ki n si o ce u se t Twee grote consequenties hiervan zijn een longembolie en een postphlebitisch syndroom; het afsluiten van een vene zwelling, stasis pigmentatie en huidulceratie. Drie risicofactoren voor veneuze trombose zijn: 1. bloedstroom stase: door het langzame stromen komen bloedplaatjes in contact met de vaatwand 2. hypercoagulabiliteit: stollingsstoornissen 3. vaatwandschade: leidt tot stolselvormingen Tekens van stolselvorming zijn kuitpijn bij inspanning (claudicatio intermittens). De behandeling spitst zich toe op het voorkomen van een longembolie, benen omhoog om oedeem tegen te gaan, heparine om trombusprogressie tegen te gaan.

Hoofdstuk 16 | Congenital heart disease Normale ontwikkeling van het cardio vasculaire systeem: mesenchymcellen delen en vormen 2 angioblastische kanalen. Door het opvouwen (plooivorming) fuseren deze twee endocardiale buis, bestaande uit endotheel, endocardgelei en myocard. De buis groeit en verlengt, en er ontstaan enkele constricties en dilataties, en op een gegeven moment buigt de buis omzichzelf, waardoor het atrium en sinus venosus boven en achter de truncus arteriosus, bulbus cordis en ventrikels liggen. De verbinding tussen A en V heet het AV-kanaal. Het pericardiale atrium septum (septum primum) begint boven in en groeit naar beneden. Er blijft een opening aan de onderkant, het ostium primum, en wanneer dit dichtgroeit ontstaan er kleine perforaties waardoor nog bloed tussen de atria kan stromen: het ostium secundum. Dit wordt gesloten wanneer er een meer musculair membraan naar beneden groeit: septum secundum. Dit fuseert met de endocardiale kussens, terwijl er een ovaal-vormige opening ontstaat: foramen ovale. Deze laat alleen bloed door van rechts naar links, de druk rechts is hier groter dan links. Endocardiale kussens beginnen als zwellingen van de gelei in het AV-kanaal. Het meeste groeit horizontaal, waardoor het rechter en linker kanaal ontstaan, en de plaatsen van de mitralis en tricuspidalis. De primitieve ventrikels gaan groeien, waardor er een musculaire richel ontstaat: primitieve interventriculaire septum. Deze groeit richting de kussens, maar laat een opening open: foramen interventricularis. Acyanotische laesies: - ASD: een atrium septum defect komt meestal voor op de plek van het foramen ovale ostium secundum. Een ASD kan komen door een inadequate formatie van het septum secundum. Een ostium primum ASD zit in het inferieure deel van het septum, en komt door fouten in het fuseren met de endocardiale kussens en geeft een abnormale ontwikkeling van de AV-kleppen. Een 3e type ASD is in het superieure deel sinus venosus ASD. Als er alleen bloed van LA naar RA stroomt is er niets aan de hand. Het leidt tot RA/RV vergroting d o vl e vr a. S zn es lsmpo ai he w re sms pe rt i o ro m oel dA Dsi m et ay tm tc,n od n o o gmekb u o j a s j kinderen door een ruis. Echte symptomen kunnen zijn dyspnoe, fatigue of atriumtachycardien door RA vergroting. Bij onderzoek vind je een prominente systolische impulslinkt van het sternum, wat komt door het samentrekken van het vergrote RA. Een versterkte S2 doordat er meer bloed langsstroomt. Op een X-ray zie je RV hypertrofie, net als op het ECG. Op de echo zie je de vergrote kamer/boezem en mogeljik het ASD zelf, en met Doppler kun je het bloed door het ASD zien stromen. Als de hoeveelheid bloed die door het ASD stroomt groot is is chirurgie geinduceerd.

Blok 10

Pagina 21

Lilly

VSD: een ventrikel septum defect komt meestal voor in het pars membrana. Doordat de druk in het LV groter is stroomt het bloed van links naar rechts. Dit geeft een volumeoverload rechts veel bloed terug naar LA/LV LV dilatatie hartfalen. Door de toegenomen pulmonairevaten volume kunnen er daar ook afwijkingen ontstaan. Als het lang duurt wordt de weerstand in de pulmonairvaten groter druk RV hoger een shunt door het VSD van rechts naar links hypoxie/cyanose. B k i VDs r jn t b goe ijhra n n ahp o .i e i ln S meke i s i rt z e at l e tcyn eB en je e e,j e fe j gecompliceerde (rechts-links shunt) zie je dyspnoe, cyanose. Bij onderzoek vind je een holosystolische ruis. Hoe heviger de ruis, hoe kleiner het VSD. Op een X-ray zie je bij een ernstige VSD vergote pulmonair vaten, op een ECG zie je LA vergroting en soms LV hypertrofie. Soms sluit de VSD vanzelf, anders chirurgie + profylaxe tegen endocarditis vanwege een vergroot risico daarop. - Patente ductus arteriosus: het niet sluiten van de ductus arteriosus. Na de geboorte is de druk in de aorta hoger dan in de pulmonalis, waardoor er bloed vanuit de aorta, door de ductus naar de pulmonalis stroomt. Hierdoor komt er meer bloed in het LA en LV volumeoverload LV dilatatie links decompensatie. Er kan pulmonaire vaatschade ontstaan, en dan krijg je het Eisenmenger-syndroom richting draait om zuurstofarm bloed uit de pulmonalis komt in de aorta cyanose en hypoxie. De bovenste extremiteiten hebben hier geen last van, omdat die la voor de ductus arteriosus aftakken. Een kleine PDA is niet erg, maar bij een grote links-rechts shunt zie je hartfalen, tachycardie en recidiverende luchtweg infecties. S i g a b bbw re gsm l r m t rs lt kn i ay odn et u ed e potaglandinesynthese inhibitor. ui n j s i e - Congenitale aorta stenose: vaak in de vorm van een bicuspidalis (inplaats van 3 flappen) waardoor het gat kleiner is LV hypertrofie en proximale aorta dilatatie. Behandeling met catheterballon. - Pulmonairstenose: geeft RV hypertrofie. Symptomen zijn ruis, dyspnoe bij inspanning - Aorta coarctatie: is een vernauwing van het aorta lumen, meestal post ductaal. Er komt LV hypertrofie en dilatatie van de collaterale bloedvaten zoals de intercostaalarterin, die dan werken als een soort bypass. Bij onderzoek een zwakke femoralis pulse. Met een MRI kun je de coarctatie goed zien. Cyanotische laesies: - Tetralogie van Fallot: komt door een afwijking in het outflow tract septum, waardoor er 4 afwijkingen ontstaan: 1. VSD 2. subvalvulaire pulmonair stenose door obstructie 3. aorta krijgt bloed uit beide ventrikels 4. RV hypertrofie Er komt zuurstofarm bloed in de aorta cyanose. Kinderen hebben dyspnoe en kunnen vaak automatisch de knien optrekken om de klachten te verminderen. - Transpositie van de grote vaten: aorta uit het RV, a. pulmonalis uit het LV. Hierdoor ontstaan twee gesloten systemen. Door de opening in de ductus arteriosus kun je blijven leven, maar als die dichtgaat dood. - Eisenmengersyndroom: is ernstige pulmonair vaten obstructie door chronische linksrechts shunting. Door de verhoogde pulmonaire vaten druk treedt er omdraaing van de shunting op systemische cyanose. Er is minder HB verzadigd meer rode bloedcellen hyperviscositeit. -

Blok 10

Pagina 22

Lilly

Hoofdstuk 17 | Cardiovascular Drugs Inotropische middelen: - Digitalis: 1. verhoogt de contractiliteit 2. verhoogt de AV-knoop refractaire periode Het remt de Na/K-pomp hogere [Na] in de cel minder Ca de cel uit - Sympaticomimetica: 1-stimulatie cAMP meer Ca influx (dopamine, epinephrine) - Fosfodiesterase inhibitor: remmen cAMP afbraak (amirone) Vasodilatoire middelen: - ACE-remmers: remt omzetting van angiotensie I naar angiotensine II - ARB: angiotensine II receptor blocker: wortd gebruikt bij ACE-remmer intolerantie. - Directe vasodilatoren: (hydralazine, minoxidil) - Ca-kanaal blockers: minder Ca in de cel minder contractie - Organische nitraten: systemische venen vasodilatatie. NO cGNP relaxatie Anti-adrenerge middelen: interfereren met de sympaticus op het CNS, zenuweinden en / receptoren. Normaal zorgt de sympatische prikkeling voor norepinephrine vorming / stimulatie - C nrli itr -agonisten in CNS minder perifere vaatweerstand en minder e t en b os 2 a hi : hertstimulatie. - Zenuweinde antagonist: binden aan norepinofrine vesicels - Prer -adrenerge antagonist ei e f - -blockers: verlagen inotropie, hertritme en geleidingssnelheid (propanolol) Antiarhytmica: - Class IA: blokkeren snelle Na-kanalen verlengde repolarisatie (quinidine bij antriumfib. of PSVT)Class IB: verkorten actiepotentiaal door Na stroomblock (lidocaine bij ventrikelfib.) - Class IC: verlengen AV-refractaire periode (flecainide bij atriumfib of PSVT) - Class II: -blockers - Class III: verlengen actiepotentiaal zonder Na block, maar door K repolarisatiestroom-block - Class IV: blokkeren L-type Ca-kanalen Diuretica: - Lisdiuretica: inhiberen Na/2Cl/K cotransport - Thiazidediuretica: inhiberen Na/Cl reabsorptie - K-sparende diuretica: Na reabsorptie antagonisten Antithrombotica: - Platelet inhibitors: primaire hemostase (aspirine blockt TXA2) - Anti-coagulantica secundaitre hemostase (heparine verhoogt het effect van antitrombine III/ v.Willenbrand factor)

Blok 10

Pagina 23

Lilly

Extra afbeelding | Hartcyclus

aortakleppen open

aortakleppen dicht aortadruk

mitraalkleppen dicht linker atriumdruk

mitraalkleppen open

linker ventrikeldruk S4 R P Q 0 0,1 S 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 T S1 S2 S3 S4

Blok 10

Pagina 24

Lilly