Abdo Francis JM. Algoritmos en Gastroenterologia. 2009

8/10/2019 Abdo Francis JM. Algoritmos en Gastroenterologia. 2009

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II (Captulo 30)Algoritmos en gastroenterologa


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IIISexualidad

Algoritmos engastroenterologa

Dr. Juan Miguel Abdo Francis

Expresidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologay de la Asociacin Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal,

Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva ySociedad Mdica del Hospital General de Mxico.

Director General Adjunto Mdico del Hospital General de Mxico.Miembro de la Academia Mexicana de Ciruga.

Profesor de Gastroenterologa de laUniversidad Nacional Autnoma de Mxico.

EditorialAlfil


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IV (Captulo 30)Algoritmos en gastroenterologa

Algoritmos en gastroenterologaTodos los derechos reservados por:E2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael06470 Mxico, D. F.Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57e--mail: [email protected]

ISBN 968--7620--39--0

Direccin editorial:Jos Paiz Tejada

Editor:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:Irene Paiz

Revisin tcnica:Dra. Irma Alarcn Njera

Diseo de portada:Arturo Delgado--Carlos Castell

LosautoresylaEditorialdeestaobrahantenidoelcuidadodecomprobarquelasdosisyesquemasteraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha dela publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin pro-porcionada es totalmente adecuada en todas lascircunstancias. Se aconseja al lector consultarcui-dadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto delempaque de cadaagenteo frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,cuando se utilizan

medicamentosnuevos o de usopoco frecuente. LaEditorial no seresponsabilizapor cualquieralte-racin,prdidaodaoquepudieraocurrircomoconsecuencia,directaoindirecta,porelusoyapli-cacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.


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Acerca del autor

Doctor Juan Miguel Abdo FrancisExpresidentedelaAsociacinMexicanadeGastroenterologaydelaAsociacinMexicanade Endoscopia Gastrointestinal, Sociedad Interamericana deEndosco-pia Digestiva y Sociedad Mdica del Hospital General de Mxico. Director Ge-neral Adjunto Mdicodel HospitalGeneral deMxico. Miembro de la AcademiaMexicana de Ciruga. Profesor de Gastroenterologa de la Universidad Nacional

Autnoma de Mxico.

COLABORADORES

Doctora Rosa Martha Osorio HernndezGastroenterloga. Coloproctloga. Mdica adscrita a la Unidad de Coloprocto-loga del Hospital General de Mxico.

Doctor Jos Luis Prez HernndezMedicina Interna y Gastroenterologa. Mdico adscrito a la Unidad de Gastroen-terologa Mdica, Servicio de Gastroenterologa del Hospital General de M-

xico.

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VI (Acerca del autor)Algoritmos en gastroenterologa

Doctor Eduardo Prez TorresCirujano Gastroenterlogo. Mdico adscrito a la Unidad de Ciruga del Serviciode Gastroenterologa del Hospital General de Mxico.


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Contenido

Introduccin IX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1. Enfermedad por reflujo gastroesofgico 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2. Dispepsia 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. lcera pptica 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4. Hemorragia del tubo digestivo alto 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5. Abdomen agudo. Dolor abdominal 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6. Estreimiento 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7. Sndrome de intestino irritable 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ndice alfabtico 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V I


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VIII (Captulo 30)Algoritmos en gastroenterologa


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Introduccin

Algoritmos en gastroenterologaes un libro de consulta rpida, dirigido a mdi-cos generales y familiares, en el que se abordan las patologas gastrointestinalesqueconmayorfrecuenciasonatendidasenlaprcticamdicadeprimercontacto.

Mediante un sencillo algoritmo se presentan el diagnstico y el manejo prc-tico de enfermedades muy frecuentes, como son el reflujo gastroesofgico, lalcera pptica, la dispepsia, el estreimiento y el sndrome de intestino irritable.Se analizan tambin lasdosurgencias msfrecuentes de la prctica gastroentero-

lgica: el dolor abdominal agudo y la hemorragia.Cada algoritmo se acompaa de una discusin temtica que no pretende serun libro de texto, sino tan slo un breve repaso con los puntos ms relevantes deestas patologas.

Deseando que le sea de utilidad, y en respuesta al compromiso de trabajar enforma cotidiana por la educacin mdica continua, ponemos a su consideracineste libro.

No es un libro para leerlo y guardarlo en la biblioteca. Su funcin principal esproporcionar las herramientas mnimas indispensables en el abordaje diagnsti-co y teraputico de estas enfermedades del aparato digestivo, constituyendo unagua prctica que deber ser consultada en ms de una ocasin si descubren enella alguna utilidad.

Atentamente.

Los autores.

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X (Introduccin)Algoritmos en gastroenterologa


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2 (Captulo 1)Algoritmos en gastroenterologa

el mecanismo ms importante es, sin lugar a dudas, la relajacin transitoria deeste esfnter, que favorece el reflujo hacia el esfago, particularmente durante lanoche, dando lugar al reflujo nocturno, ya que las relajaciones transitorias sonprolongadas. Existen mecanismos estructurales que constituyen una barrera me-cnica que se opone al reflujo; su competencia guarda relacin con la integridadanatmica de la zona. La hernia hiatal es el paradigma de los cambios estructura-les anatmicos y tiene como consecuencia varios factores que favorecen y agra-van el reflujo. La existencia de reflujo es frecuente pero no constante en los pa-cientes con hernia hiatal; de hecho, existen pacientes con hernia hiatal muygrande sin presencia de enfermedad por reflujo, y tambin hay pacientes sin her-nia hiatal con enfermedad por reflujo severa. Otro factor de relevancia es la res-puestamotora delcuerpoesofgico(peristalsisesofgica) quefacilita la elimina-cin del material refluido, limitando el tiempo de exposicin a la mucosaesofgica. Se sabe que los trastornos motores son factores primarios de la esofa-gitis, pero la dismotilidad esofgica se incrementa a medida que lo hace la esofa-gitis. La neutralizacinin situdel cido refluido es otro mecanismo defensivo,pero de poca importancia, ya que la accin de la saliva es insuficiente para inacti-var al cido refluido; un factor extraesofgico por considerar es la dismotilidadgstrica y, en general, cualquier situacin que retarde el vaciamiento del estma-go (estenosis pilrica, gastroparesia diabtica, etc.).

MANIFESTACIONES CLNICAS

Su presentacin es heterognea, con una importante variabilidad interindividual;as, la gran mayora de los pacientes presentan sntomas a consecuencia de la en-fermedad, los cuales en algunos casos son atpicos, existiendo otros donde la en-fermedad sigue un curso silente o se inicia con algunas de las complicaciones re-lacionadas conel reflujo. Menosdela mitadde lossujetossintomticospresentanesofagitis,diferencindosedosgruposclnicos:ERGEconesofagitisyERGEsinesofagitis (ERNE es enfermedad por reflujo no erosiva), con algunas particulari-dades en su tratamiento.Del mismomodo,no es raro queel monitoreoambulato-rio del pH esofgico muestre resultados normales en pacientes con sndrome cl-nico compatible con ERGE, pero sin esofagitis. La intensidad y la frecuencia de

lossntomasinducidosporelreflujosonunmalpredictordelapresenciaygrave-dad de las alteraciones confirmadas por endoscopia. La pirosis es el sntoma msfrecuente de la ERGE; se encuentra en al menos 75% de los pacientes, pero pesea su elevada frecuencia es altamente inespecfica, especialmente si se presentade forma aislada. La regurgitacin cida es el siguiente sntoma en orden de fre-cuencia: el paciente siente la llegada a la faringe, e incluso a la boca, de restos


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3Enfermedad por reflujo gastroesofgico

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tocopiarsinautorizacinesun

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alimenticios de un contenido de sabor cido o amargo. Los sntomas de reflujoaparecen preferentemente despus de las comidas, que es cuando se produce lamayor parte del reflujo, si bien en algunos casos se observa una clara asociacinpostural.La disfagia y la odinofagia sonsntomas de alarmaporqueindican com-plicaciones (estenosis o esofagitis grave), que a la vez obligan a establecer eldiagnstico diferencial con otras enfermedades del esfago e incluso gstricas.No obstante, con frecuencia se observa disfagia secundaria a las alteraciones pe-ristlticasasociadaaERGEsinqueexistauncompromisorealdelaluzesofgicaqueentorpezcaeltrnsitodelboloalimentario.Otrossignosdealarmasonlapr-dida ponderal y la anemia ferropnica; la hemorragia aguda clnicamente mani-fiesta es muy rara. En algunos pacientes se detecta mucosa ectpica (cilndrica)que sustituye al epitelio normal (estratificado) del esfago; suele limitarse a loscentmetros ms distales del esfago y puede ser de naturaleza cardial, gstricao intestinal, lo que le otorga diferente significado clnico. Slo la metaplasia in-testinal, que corresponde al verdadero esfago de Barrett, tiene riesgo de malig-nizacin y hace imperativo el control peridico para investigar cambios displsi-cos. Los pacientes con ERGE pueden presentar manifestaciones atpicas,provocadas por alteraciones de estructuras orgnicas situadas anatmicamenteporencimadel esfnter esofgicosuperior (EES). Por ello se agrupan bajo el ttu-lo genrico de manifestaciones extraesofgicas o supraesofgicas de la ERGE.El nmero de enfermedades o sndromes incluidos en este grupo es elevado, pu-diendo afectar el rbol respiratorio, el rea otorrinolaringolgica y la cavidadoral.

DIAGNSTICO

La primera sospecha diagnstica se establece a partir de un sndrome clnicocompatible. El mayor valor predictivo de los sntomas para el diagnstico deERGE se encuentra en los pacientes que refieren pirosis y regurgitacin cida.La disfagia de presentacin aislada y progresiva tambin sugiere el diagnsticode ERGE, pero hace probables otras causas que es muyimportante investigar, enespecial cncer de esfago. En cambio, el diagnstico de ERGE tiene mayor pro-babilidadcuandoladisfagiasepresentaasociadaapirosisolarefiereunpaciente

que previamente ha sido diagnosticado con ERGE. La endoscopia y la pHmetraesofgica ambulatoria son los mtodos de mayor sensibilidad y especificidaddiagnstica; no obstante, su uso debe guiarse por la situacin clnica individualde cada paciente. Otras pruebas, como la prueba de Bernstein y los estudios deradioistopos, ya no son de utilidad. La realizacin de endoscopia es imperativaante sntomas de alarma o mala respuesta al tratamiento mdico. Su indicacin


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en los pacientes con ERGE sin sospecha de complicaciones tiene como objetivoprimordial determinar la existencia de esofagitis, pero su utilidad es tambin pararealizar el diagnstico de esfago de Barrett con la toma de biopsias. En caso deestenosis esofgica, la utilidad de la endoscopia es muy alta, ya que tiene la posi-bilidaddeofrecertratamiento(dilatacionesguiadas).Lagravedaddelaesofagitisse clasifica segn el tipo y la extensin de la lesin. Existen muchas clasificacio-nes; lasms utilizadas sonla de Savary--Millery msrecientemente lade Losn-geles. El estudio radiolgico contrastado con bario (serie esofagogastroduode-nal) tiene ya muy poca utilidad; prcticamente su nica indicacin actual es ladisfagia. La realizacin de la manometra esofgica sirve para evaluar la motili-daddelesfago;enelcasodeERGE,suutilidadesparamedireltonodelesfnteresofgico inferior, pero es limitada, ya que, como se ha comentado, el trastornoms importante en la gnesis del reflujo son las relajaciones transitorias de esteesfnter y no necesariamente su tono (hipotona). Pero s es de importancia paradeterminar la calidad de la peristalsis y en funcin de esto determinar la mejortcnica quirrgica en su momento,ademsde localizar el esfnter esofgico infe-rior y poder realizar la pHmetra. El estudio que confirma la presencia de reflujoes la pHmetra,quetiene unaalta sensibilidady especificidad; se realiza colocan-do sensores intraesofgicos durante 24 h conectados a un aparato que registra elpH durante ese tiempo, determinando si disminuye por debajo de 4; pero ademsofrece la posibilidad de asociar lossntomas y losepisodiosde reflujo registrado,lo que ampla el valor diagnstico en caso de ERGE. Una indicacin frecuentedelapHmetraesofgicaeslaevaluacindelasmanifestacionesextraesofgicas.

TRATAMIENTO

Dentro de losobjetivosdel tratamiento de la enfermedad porreflujo gastroesof-gico (ERGE) se debern considerar los siguientes:

a.Remisin de los sntomas (normalizar el estado de bienestar del paciente).b.Curacin de las lesiones esofgicas cuando existan.c. Evitar recidivas.

Para lograrestos objetivosse deben considerar diferentes alternativasde manejo,las cuales incluyen el tratamiento mdico, quirrgico y endoscpico, siempre in-dividualizando a cada paciente y valorando riesgos/beneficios, as como costos.Dentro del tratamiento mdico, la primera instancia son las medidas generales;se recomiendan cambios en el estilo de vida y modificaciones higinico--dietti-cas. El objetivo comn es evitar situaciones y consumo de sustancias que favo-


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rezcan la aparicin del reflujo y lo agraven, p. ej.: elevar la cabecera de la cama,evitar el decbito despus de las comidas, aconsejar que las comidas no sean co-piosas y no consumir alimentos que faciliten el reflujo. Igual indicacin se hacecon el tabaco y el alcohol, as como tambin con medicamentos que disminuyeneltonodelesfnteresofgicoinferior.Larecomendacinencuantoalareduccinde peso es muy importante, ya que los pacientes que bajan de peso mejoran clni-camente en forma sustancial.

En la actualidad se cuenta con diferente frmacos que se incluyen en los gru-pos de:

1.Anticidos.2.Procinticos.3.Antisecretores.

ANTICIDOS

Diversas sustancias se han utilizado para contrarrestar el efecto del cido en laluz gastrointestinal; se emplean anticidos absorbibles y no absorbibles. Los ab-sorbibles contienen altas concentraciones de bicarbonato, sodio y calcio, por locual puedenalterar la osmolaridad, y en pacientesrenales deben utilizarse en for-ma restringida. Producen efecto de rebote por alcalinizacin sbita del pH en la

luz de esfago, estmago y duodeno en aproximadamente 40 min posterior a laingesta y, al serefervescentes, distienden lacmaragstrica, induciendo en formasecundaria produccin de gastrina y cido clorhdrico. Su absorcin ocasiona al-teraciones hidroelectrolticas importantes, pudiendo condicionar alcalosis meta-blica, alteraciones en el calcio srico con desequilibrio entre los iones de calcioy fosfato, lo que condiciona hipercalcemia sin hipercalciuria, hipofosfatemia,hiperazoemia, calcinosis y falla renal. Esto puede generar litiasis renoureteral ydatos de insuficiencia renal grave, motivo por el cual prcticamente se han aban-donado,yserecomiendaenlaactualidadsloelusodeanticidosnoabsorbibles,quesoneficaces alternativasde manejosintomtico.Contienenhidrxidode alu-minio,elcualescombinadoconhidrxidodemagnesio,conloqueseincrementasu potencia. Pueden producir diarrea, a diferencia de los que contienen slo hi-

drxido de aluminio, que producen estreimiento. Se administran de 1 a 3 h des-pus de los alimentos y al acostarse, siendo su presentacin lquida la que da ma-yor beneficio. La dosis recomendada es de 30 cc por toma. Nuevos productos,como el aloglutamol, el almagato y el malgaldrato, ofrecen mejores resultadosque losanticidos convencionales. Losanticidos poseen efectos adversos de le-ves a moderados que dificultan su apego y, por supuesto, no existe el anticido


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ideal. Los anticidos son eficaces en el alivio sintomtico de la enfermedad,pero sus ndices de cicatrizacin en la lcera se encuentran alrededor de 30%, si-milares al placebo, lo cual, aunado a la cantidad necesaria para un adecuado con-trol de cido (ms de 200 mL al da), los hace inadecuados para tratar la enferme-dad, y son una opcin excelente slo como sintomticos.

PROCINTICOS, CITOPROTECTORESY QUELANTES DE BILIS

Estn indicados slo en el manejo de la esofagitis por reflujo alcalino y deben serasociados a un procintico. Existe poca evidencia de dao esofgico por reflujobiliar, y es frecuente que ste sea de tipo mixto. Los principales citoprotectoresson el sucralfato y las sales de bismuto. Para fijar la bilis se puede usar colestira-mina, resina de intercambio inico de alta efectividad y el cido ursodexosic-lico.Paraqueseanefectivossedebenadministrarunahoraantesdecadaalimentoy una hora antes de dormir.

Losprocinticossonagentesquesebasanenelefectoquetienensobrelamoti-lidad esofgica (incrementando el tono del EEI y potenciacin de la peristalsis)y gstrica (activacin del vaciamiento gstrico). Presumiblemente, pues se care-ce de evidencia cientfica, la indicacin de procinticos sera racional en pacien-tes con ERGE en quienes predomine la regurgitacin, aunque no debe olvidarse

a los pacientes que tienen reflujo alcalino, ya que en estos enfermos su utilidades significativa. De los agentes disponibles, la cisaprida ha sido el ms amplia-menteutilizadoeneltratamientodelaERGEydelquemsinformacinseposee;su eficacia es comparable a la de los antagonistas H2en trminos de alivio sinto-mtico y curacin para las formas leves de esofagitis. No se obtienen buenos re-sultados teraputicos con esofagitis moderadas o graves, por lo que su eficaciaes muylimitada, tanto en fase aguda como para el tratamiento de mantenimiento.Suasociacinconomeprazolnoincrementasignificativamentelaeficaciadeestefrmacoutilizadodemaneraaislada,aunquesehadesaconsejadosuusoporefec-toscardiacos secundarios,pero secuentacon otras alternativas, como lametoclo-pramida y la domperidona; stas atraviesan la barrera hematoenceflica y actanmediante bloqueo de mecanismos dopaminrgicosa nivel central, quesi bien son

tiles en nuseas y vmito, poseen efectos adversos frecuentes (de 10 a 30%),entre los que se encuentran temblor distal, somnolencia, fatiga, alteraciones psi-cotrpicas e hiperprolactinemia con galactorrea. Aunque estos efectos adversosson reversibles al suspender el medicamento, puede prevalecer una discinesiatarda. Su uso en poblacin geritrica debe ser muy vigilado, por sus efectos se-cundariosmanifestadosconsignosextrapiramidales.Lacinitapridaesotraherra-


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mienta teraputica que no genera estos efectos secundarios, y clnicamente losenfermos reportan mejora manifiesta. Cabe mencionar que los procinticos de-bern indicarse de 20 a 30 min antes de cada alimento, para que tengan efecto te-raputico.

El grupo de medicamentos que mayor efectividad tienen son los antisecreto-res; en este grupo se incluyen los antagonistas de los receptores H2, que inhibenla secrecin cida bloqueando el receptor de histamina, y los inhibidores de labomba de protones (IBP), que actan bloqueando la bomba H+/K+ATPasa. Lacimetidina fue el primer medicamento de esta lnea de investigacin en ingresaral arsenal teraputico, en 1976. Posteriormente se introdujeron la ranitidina, lafamotidina y la nizatidina. Todos ellos inhiben la acidez basal y la estimulada enforma adecuada. Slo algunos estudios hanmostradodiferencia significativa en-tre los diversos bloqueadores H2y su capacidad de cicatrizacin de la lesin aci-dopptica, favoreciendo a la ranitidina y la famotidina. El tiempo de administra-cin delmedicamentoen esofagitis no erosiva debe serporperiodos prolongados(8 a 12 semanas). En pacientes con esofagitis erosiva, enfermedad refractaria ymanifestacionesextraesofgicas, sinlugara duda el usode inhibidoresde labom-ba es superior a la administracin de inhibidores de los receptores H2, con dife-rencias estadsticamente significativas.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE CIDO

Los inhibidores de la bomba de hidrgeno--potasio--ATPasa son medicamentosempleados en la teraputica de la enfermedad acidopptica en el paciente conesofagitis erosiva moderada y severa, as como en aqullos con nula o pobre res-puesta a inhibidores H2que cursan con esofagitis no erosiva o erosiva leve. Tam-bin se han empleado con gran xito mostrando porcentajes de cicatrizacin supe-rioralosbloqueadoresH 2 endosishabituales,sinefectosdetoleranciaenterapiasde mantenimiento. Los frmacos de este grupo utilizados son pantoprazol, rabe-prazol, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol magnsicoy pantoprazol magnsi-co. En relacin con el omeprazol, la dosis habitual de 20 mg presenta menor efi-cacia en los protocolos de erradicacin de Helicobactery en el manejo de laesofagitis erosiva, por lo que se sugiere un incremento a 40 mg, ya que estudios

actuales han permitido determinar que estos productos son equipotenciales mili-mol a milimol. Actualmente el pantoprazol, el omeprazol y el lansoprazol hansido aprobados por la FDA. An existe controversia respecto a su uso a largo pla-zo en dosis convencionales, por lo que se recomiendan medias dosis; sin embar-go, se cuenta con estudios que informan de la seguridad de ms de 10 aos conomeprazol, observando tan slo hiperplasia de clulas parietales secundaria a la


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hipergastrinemia sin presencia de displasia. El tratamiento de las manifestacio-nesatpicasdelaERGEdeberealizarsecondobledosisdeinhibidoresdelabom-ba de cido y por un tiempo mnimo de tres meses. El esomeprazol magnsicoesunnuevo inhibidor delabomba decido; esel ismeroizquierdodelamolcu-la de omeprazol y proporciona mayor efectividad en estudios que lo comparanconomeprazol. Ladosisde40mgproporcionaexcelentes resultados enpacientescon esofagitis erosiva, lcera pptica y terapia de erradicacin delHelicobacter

pylori. El pantoprazol magnsico es el ms nuevo de los inhibidores de la bombade cido, con alta eficacia y adecuado perfil de seguridad. En estudios clnicosha demostradoser unmedicamento degran utilidaden el manejodela ERGEconreflujo nocturno. La inhibicin de la secrecin cida es el tratamiento ms eficazde la ERGE, en relacin directa conla potencia antisecretora del frmaco utiliza-do. Por ello, la eficacia es mayor, cualquiera que sea la situacin clnica del pa-ciente con ERGE (sin esofagitis, con esofagitis o con complicaciones), con IBPque con antagonistas H2, dado que los primeros son ms potentes (inhibicin c-ida ms marcada y duradera) para el tratamiento emprico de la pirosis. Por todoello, hoy en da se considera a los IBP los frmacos de eleccin en el tratamientode la ERGE. Se ha estimado, a partir de los resultados de mltiples estudios conantagonistas H2, que estos frmacos alivian los sntomas en 60% de los pacientesy cicatrizan la esofagitis en menos de la mitad de los casos, aunque con una granvariabilidad en los resultados de los diferentes estudios (0 a 82%). Los IBP sonlosmedicamentos de eleccin para el tratamiento de la ERGE, existan o no lesio-nes endoscpicas. La superioridad de estos frmacos respecto a los antagonistas

H2es manifiesta, tanto para el alivio sintomtico como para la cicatrizacin delas lesiones. En pacientes con esofagitis se ha estimado una tasa de curacin de78% a las ocho semanas, significativamente superior a los antagonistas H2(44%); tambin se hanmostrado superiores a losantagonistasH2 en el tratamien-toempricodelapirosis,ynosehanencontradodiferenciasentrelosIBPdisponi-bles al compararlos con dosis convencionales. La eficacia en el tratamiento demantenimiento superior a los antagonistas H2es evidente en diversos estudiosclnicos; se han encontrado tasas de remisin al ao para omeprazol de 50 a 90%,frentea las mencionadas de10a 50% pararanitidina. Encuantoa ladosis,seindi-ca habitualmente la convencional porque se muestra ms eficaz que otra menor,salvoconlansoprazol,donde15mgessimilara30mg/da.Noobstante,enalgunoscasos el tratamiento de mantenimiento con dosis inferiores puede ser suficiente

para prevenir la recidiva; as se ha observado con omeprazol 20 mg/da, lansopra-zol 15 mg/da, pantoprazol 20 mg/da, rabeprazol 10 mg/da y esomeprazol 20 mg/da.Recientemente se han evaluado otras formas de tratamiento a largo plazo, diferen-tes del modelo tradicional del tratamiento de mantenimiento con administracindiaria de frmaco. La informacin disponible indica la efectividad y la eficienciadel tratamiento intermitenteconadministracin delfrmaco durante un corto pe-


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riodo de tiempo, al presentarse la recidiva sintomtica con buena relacin costo/beneficio, y del tratamiento a demanda (administracin puntual del frmaco parael control de los sntomas, segn la necesidad que considere el paciente).

TRATAMIENTO QUIRRGICO

La mayora de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico no sonsometidos a un procedimiento quirrgico debido a que ms de 75% de ellos res-pondenal tratamiento mdico. El tratamiento quirrgico se ofrecea lospacientessin respuesta adecuada al tratamiento mdico, esofagitis persistente con esteno-

sis, esofagitis con ulceracin, problemas respiratorios secundarios al reflujo,esfago de Barrett y a pacientesconhernias hiatales grandes. Losprocedimien-tosquirrgicosestnencaminadosaevitarelreflujo,yenloscasosconestenosis,larehabilitacinmediantedilatacinesesencialparadespusrealizarunprocedi-miento antirreflujo; en algunos casos esta rehabilitacin no se puede realizar, yentonces debe considerarse la alternativa de la sustitucin esofgica por colon,la creacin de un tubo gstrico, o bien el ascenso gstrico. En el caso de esfagode Barrett, la biopsia preoperatoria es til ya que, de acuerdo con el resultado, elprocedimiento antirreflujopuedecambiar a unaesofagectomasi se llegaa corro-borarlapresenciadedisplasiaseveraconfirmadapordospatlogos,obienlapre-sencia de carcinoma (cuadro 1--1).

Estenosis esofgica

Los casos de esofagitis pptica que han provocado estenosis esofgica son de di-fcil manejo; en stos, la valoracin de la rehabilitacin mediante dilataciones hademostrado su eficacia y finalmente, si es posible lo anterior, aplicar la tcnicaantirreflujo. Existen casos en que la rehabilitacin no se puede llevar a cabo y, por

Cuadro 1--1. Clasificacin de Los ngeles

Grado A Una o ms erosiones en la mucosa de no ms de 5 mm de longitud que no seextienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado B Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa de ms de 5 mm de longitudque no se extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado C Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa que se extienden entre lascrestas de dos o ms pliegues mucosos, pero que no afectan ms de 75% de lacircunferencia

Grado D Una o ms soluciones de continuidad en la mucosa que afectan, por lo menos, a75% de la circunferencia esofgica


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Figura 1--1.Algoritmo en el tratamiento de la enfermedad por reflujo. IBP: inhibidoresde la bomba de protones.

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Con sntomasde alarma

Sin sntomasde alarma

Endoscopia Sinmejora

Reflujono erosivo

Esofagitis

Tx empricoIBP

Mejora continuapor 8 semanas

Medidas

generalespHmetra

Pirosisfuncional

Tx IBP 8semanas

Respuesta nosatisfactoria

Respuestasatisfactoria

IBP dosis dobles

8 semanas

Respuestasatisfactoria

Tratamiento de mantenimiento(dosis mnima eficaz,

intermitente, a demanda)

Control adecuado

Tratamiento de mantenimientovs. tratamiento quirrgico

lo tanto, debe valorarse la sustitucin esofgica por colon o realizar un tubo gs-trico.


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TRATAMIENTO ENDOSCPICO

Como una alternativa a las tcnicas quirrgicas, se han desarrollado en los lti-mos aos diferentes mtodos endoscpicos cuyo objetivo es el control de laERGE, sobre todo en pacientesque, aunquepresentenunasintomatologa acusa-da, no tengan lesiones endoscpicas o histolgicas muy evolucionadas. Tres sonlas tcnicas endoscpicas que en la actualidad, y despus de pasar un periodo ex-perimental, se estn empleando en la clnica: la sutura endoscpica, la ablacindelEEImediante radiofrecuencia(tcnica de Stretta) y la inyeccinde sustanciasbiocompatibles en el esfnter esofgico inferior (EEI). Estas tcnicas an estnenperiododeexperimentaciny,sibienyaseutilizanenhumanosyconestudios

prospectivos, su utilidad y seguridad an no han demostrado ser el tratamientode eleccin para la enfermedad porreflujo, amn de queloscriteriosde seleccindebensermuyestrictosyelporcentajederecidivaenperiodoscortosesmuyalto.

REFERENCIAS

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2Dispepsia

El trmino dispepsia se refiere a un grupo heterogneo de sntomas del abdomensuperior que pueden ser provocados por diferentes causas. No designa a un solosntoma,sinoaungrupodesntomasprovocadosporcausasdistintas.Estetrmi-noimplicanoslodoloromolestiaslocalizadosenlapartesuperiordelabdomen,tambinpuedeabarcardistensin,saciedadtemprana,sensacindeplenitudpos-prandial, nusea, anorexia, pirosis, regurgitacin y eructos. La definicin de dis-pepsiahavariadoenformasignificativaeneltranscursodeltiempo,inclusoentre

investigadores clnicos. En 1991, un panel internacional de investigadores desa-rroll un sistema de clasificacin exhaustivo para los trastornos funcionales deltracto gastrointestinal, incluida la dispepsia, conocido como Criterios de Roma.Estos criterios fueron actualizados en 1999: Criterios de Roma II (cuadro 2--1).

Para comprender adecuadamente el trmino, debe establecerse la diferenciaentre los trminos dispepsia, dispepsia no investigada y dispepsia funcional.

Cuadro 2--1. Criterios de Roma II para dispepsia funcional

1. Sntomas con una duracin mnima de 12 semanas (no necesariamente consecutivas)durante los ltimos 12 meses

2. Presencia de dispepsia de forma persistente o recurrente

3. Ausencia de enfermedades orgnicas que puedan explicar los sntomas4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivie exclusivamente con la defecacin o se asocie con

cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones

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El trmino dispepsia engloba todos los sntomas significativos de la parte su-periordelabdomen,independientementedelacausasubyacente.Eltrminodis-pepsianoinvestigadaserefierealadispepsiadeinstalacinrecienteorecurrentequehastaelmomentonohasidoevaluadaconfinesdiagnsticosy,enconsecuen-cia, no se asocia con un diagnstico especfico. El trmino dispepsia funcionalse refiere a la dispepsia persistente o recurrente, donde los estudios diagnsticosno han podido identificar una causa orgnica de sus sntomas.

EPIDEMIOLOGA

La dispepsia afecta a ms de una cuarta parte de la poblacin general de todos lospases industrializados y es unacausa frecuentede consulta mdica. La dispepsiade instalacin reciente se observa en hasta 10% de la poblacin por ao, y hasta15%de lospacientes condispepsia significativa consultanal mdicopor este pro-blema en el curso de los tres meses posteriores a su instalacin.

Esta enfermedad explica hasta 7% de las consultas mdicas y de 40 a 70% detodos lossntomas gastrointestinales en la prctica mdica general, tiene unaim-portante repercusin en la calidad de vida y se asocia con un enorme costo social.De acuerdo con estudios de poblaciones efectuados en Estados Unidos, Europay Australia, la tasa anual de prevalencia de dispepsia recurrente es de alrededorde 25% en un periodo de 3 a 12 meses.

Sinembargo,si la presentacinde sntomas disppticos incluye pirosis, la tasade prevalencia supera 40%. Ciertos estudios longitudinales sugieren que, en lamayora de los casos, los sntomas disppticos tienden a persistir o a recurrir confrecuencia.Entrepacientessinantecedentesdedispepsia,laincidenciadenuevossntomas disppticos llega hasta 10% por ao.

La prevalencia de dispepsia es ligeramente ms elevada en las mujeres que enlos hombres.

CAUSAS DE DISPEPSIA

La dispepsia puede ser causada por una diversidad de alimentos, medicamentos,trastornos sistmicos y enfermedades del tracto gastrointestinal (cuadro 2--2). Noobstante, slo en 40% de los pacientes con dispepsia es posible identificar unacausa orgnica (lcera pptica, enfermedad por reflujo gastroesofgico, tumoresmalignos gstricoso esofgicos); en el resto de lospacientesno es posible identi-ficar una causa evidente, y la dispepsia es clasificada como idioptica o funcional.


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Cuadro 2--2. Causas de dispepsia no orgnica

Gastrointestinales Trastornos pancreatobiliaresIntolerancia a los alimentos Pancreatit is crnicalcera pptica Neoplasias pancreticasReflujo gastroesofgico Clico biliar, colelitiasisNeoplasias gstricas o esofgicas ColedocolitiasisGastroparesia Disfuncin del esfnter de OddiTrastornos gstricos infiltrativosTrastornos de malabsorcinInfecciones gstricasParsitosVlvulo gstrico crnicoIsquemia intestinal crnicaSndrome de intestino irritable

Frmacos Trastornos sistmicosEtanol Diabetes mellitus

AINEs/cido acetilsaliclico Enfermedad tiroideaAntibiticos HiperparatiroidismoTeofilina Insuficiencia suprarrenalDigitlicos ColagenopatasGlucocorticoides Insuficiencia renalHierro Isquemia cardiacaCloruro de potasio Insuficiencia cardiaca congestivaNiacina Cncer intraabdominalNarcticos EmbarazoColchicina

QuinidinaEstrgenosLevodopaNitratosDiurticos de asaInhibidores de la ECA

DISPEPSIA FUNCIONAL

Entre los pacientes con dispepsia crnica (de ms de 12 semanas de evolucin),de 50 a 70% no presentan lesiones focales o estructurales significativas identifi-cables por medio de panendoscopia. En la mayora de los casos los sntomas per-sisten en forma crnica; sin embargo, en hasta 50% de los casos puede lograrseuna mejora sintomtica.


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Fisiopatologa

Losmecanismosfisiopatolgicos de lossntomasasociados conla dispepsiafun-cional no se conocen con certeza. Se considera que la dispepsia forma parte deunespectrocontinuodetrastornosfuncionalesqueafectanatodoeltractogastro-intestinal. Por ello, muchos pacientes tienen sntomas que se superponen con losde otros trastornos funcionales gastrointestinales, como pirosis funcional, sn-drome de intestino irritable (SII) o dolor torcico no cardiaco. Ms de 80% de lospacientes con SII tienen dispepsia y un tercio de los pacientes con dispepsia pre-sentan sntomas de SII. Adems, los pacientes con trastornos funcionales deltracto gastrointestinal a menudo refieren sntomas extragastrointestinales, como

cefaleas de tipo migraa, fibromialgia y alteraciones de la funcin urolgica oginecolgica. La dispepsia funcional puede comprenderse en el contexto de unmodelo biopsicosocial de la enfermedad, segn el cual los sntomas son conse-cuencia de una interaccin compleja entre la fisiologa gastrointestinal anormal(alteraciones de la motilidad o sensibilidad visceral) y factores psicosociales(personalidad, estado psquico, soporte social y mecanismos de adaptacin) queafectan la percepcin, la interpretacin y la respuesta del individuo a alteracionesfisiolgicas del tracto gastrointestinal.

Alteraciones de la motilidad gastroduodenal

Hasta 60% de los pacientes con dispepsia funcional presentan trastornos de lamotilidad gstrica (retardo del vaciamiento gstrico, alteracin de la acomoda-cin gstrica,alteracionesmioelctricas); sinembargo,anno se halogrado esta-blecer unacorrelacin convincente entre estas alteracionesy lossntomasde dis-pepsia.

Hiperestesia visceral

Lamayorpartede losestmulos generadosen el tractogastrointestinal (acomoda-cin gstrica, vaciamiento gstrico, distensin y contracciones) no son percibi-dosenformaconsciente,sibienesposiblequeenlospacientescondispepsiafun-

cional exista una disminucin del umbral para la percepcin que determine unaumento de la sensibilidad a estmulos fisiolgicos normales o nocivos leves. Lahiperestesia a la distensin del estmago puede ser demostrada en ms de 50%de los pacientes con dispepsia funcional. La causa de la hiperestesia visceral sedesconoce, pero es posible que se deba a la sensibilizacin de losmecanorrecep-tores gstricos perifricos, el aumento de la excitabilidad o el reclutamiento de


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neuronas del asta dorsal de la mdula espinal secundario a la estimulacin repe-tida, la disfuncin de los sistemas inhibitorios espinales descendentes que nor-malmente atenan la sensibilidad visceral, o alteraciones del procesamiento y lamodulacin porparte delsistemanervioso central de losestmulos sensitivos afe-rentes que conducen al aumento de la vigilancia para la percepcin de estmulosviscerales o la amplificacin de estos estmulos.

Neuropata autonmica

Elnerviovagoregulalaacomodacinyelvaciamientogstricosyejerceunefec-to antinociceptivovisceral. Se ha observado queel estrs agudo altera las funcio-

nes autonmicas vagal y simptica que conducen a los sntomas disppticos.

Helicobacter pylori

sta es una de las interrogantes que han generado mayor controversia en el cursode los ltimos 10 aos. La infeccin porHelicobacter pylori (H. pylori) conduceal desarrollo de enfermedad ulcerosa pptica y dispepsia crnica en hasta 15%de los pacientes. La mayor parte de los datos disponibles demuestra claramentequeH. pylorino desempea un papel etiolgico importante en la dispepsia fun-cional. La prevalencia de infeccin porH. pylori en pacientes con dispepsia fun-cionalessimilaralaobservadaenlapoblacingeneral.Noexisteunacorrelacinentre la infeccin crnica porH. pyloriy otras alteraciones fisiopatolgicas aso-

ciadas con la dispepsia funcional. La evidencia ms firme que se opone al papeletiolgicodeH. pylori eslaausenciademejorasignificativadelossntomasdes-pus del tratamiento de erradicacin.

Factores psicosociales

En todo paciente con dispepsia funcional se debe determinar el grado de contri-bucin de los factores psicosociales y la posibilidad de atenuar el efecto de estosfactores. Losfactores psicosociales se correlacionan con la cantidad de sntomasgastrointestinales y con los sntomas extragastrointestinales, por lo que ciertosrasgos de personalidad y ciertas alteraciones psiquitricas son ms frecuentes enlos pacientes con dispepsia funcional.

PRESENTACIN CLNICA

Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes busca atencin mdica. Los sn-tomas de dispepsia ms frecuentes son plenitud y distensin posprandial, segui-


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das de dolor epigstrico, saciedad temprana, nusea y eructos. En los pacientesen quienes predominen regurgitaciny pirosis, deber manejarsecomoenferme-dad por reflujo gastroesofgico.

DIAGNSTICO

Cuandoun paciente se presenta consntomasdisppticos,unaevaluacin clnicacuidadosaes esencial para el diagnstico correctoy el diagnstico diferencial conenfermedad por reflujo gastroesofgico y sndrome de intestino irritable. Debeninvestigarsesntomas de alarmacomo prdida de peso, vmitorecurrente, hemo-rragia, anemia, disfagia, ictericia y tumoracin abdominal palpable. La endosco-pia es el mejor estudio en el enfoque diagnstico de los pacientes con dispepsiasevera, ya que descarta objetivamente organicidad (como cncer gstrico, lcerapptica, gastritis erosiva, etc.). Sin embargo, existen otras estrategias, como laterapia emprica inicial (prueba teraputica) con inhibidores de la bomba deprotones y procinticos.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

La mayora de lospacientescondispepsiafuncional presentansntomas leves in-termitentes que responden a la modificacin del estilo de vida. Sin embargo, enocasiones los sntomas refractarios son difciles de tratar. El manejo con placebose asocia con mejora de los sntomas disppticos en hasta 80% de los casos. Estehallazgosugierefirmemente quela adecuadarelacinmdico--pacientees unele-mento esencial del tratamiento, que posiblemente evitenumerososprocedimien-tosdiagnsticose intervenciones farmacolgicas.El manejose puede resumir dela siguiente manera:

S Se deben establecer los motivos de la consulta actual a fin de discutir conel paciente preocupacionesespecficasen torno a sumediosocialy familiar.Se deben excluir las modificaciones recientes de la dieta o medicamentos.

S Se requiere un interrogatorio y un examen fsico cuidadoso.S Se debe proponer unaevaluacin diagnstica queabarque laspreocupacio-

nes del paciente, pero debe evitarse un exceso de estudios diagnsticos.S Esnecesarioestablecerundiagnsticopositivodedispepsiafuncional,des-

tacar que se trata de una enfermedad verdadera y tranquilizar al pacienteacerca de la evolucin natural del trastorno.


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S Se deben discutir conel paciente losmecanismos fisiopatolgicos subyacentes.S Se deben identificar los factores dietticos, emocionales y ambientales que

puedan desencadenar los sntomas. Se debe evitar la ingesta excesiva decaf, cafena y alcohol.

S Es necesario establecer objetivos teraputicos realistas. Dado que la mayo-ra de los sntomas son crnicos o recurrentes, el paciente debe adaptarsemediante la modificacin del estilo de vida.

S Se debe utilizar la farmacoterapia en forma racional como coadyuvante.S Se deben explorar los factores psicolgicos y considerar la posibilidad de

derivar pacientes con problemas psicolgicos o psiquitricos, con antece-dentes de abuso sexual o fsico.

Los resultados del tratamiento de la dispepsia funcional no han sido satisfacto-rios.Enestemomentosedebeafirmarque,salvolaposibleexcepcindelosinhi-bidores de la bomba de protones, no se dispone de ningn frmaco de eficaciademostrada para el tratamiento de la dispepsia funcional.

Agentes antisecretores

Losagentes antisecretores,como losinhibidoresde la bomba de protones (panto-prazol, omeprazol, lanzoprazol, etc.), son valiosos para el tratamiento de un sub-grupodepacientescon dispepsiafuncional conpredominiodepirosis o dolorepi-gstrico, y en estos casos se justifica una prueba teraputica con estos frmacos.Se estima que el efecto placebo sera el responsable de ms de la mitad de los ca-

sos de beneficio observado en 30 a 50% de los pacientes con dispepsia funcionalque responden al tratamiento antisecretor.

Agentes promotores de la motilidad

Los procinticos reducen el reflujo gastroesofgico, aceleran el vaciamiento gs-trico y facilitan la acomodacin gstrica; por estos motivos, estos frmacos pue-den ser benficos en ciertos pacientes con dispepsia funcional. La cisaprida, ladomperidona y la metoclopramida se asocian con un efecto significativo sobrelossntomasdedispepsia.Hastaelmomento,elhechodesabersilosprocinticosson realmente beneficiosos ha pasado a segundo plano debido a la falta de dispo-nibilidad de frmacos inocuos.

Antidepresivos

Losagentes antidepresivos se estn utilizando confrecuencia para el tratamientode trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, incluida la dispepsiafuncio-nal. El mecanismo de accin responsable de la mejora clnica de los pacientes


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Edad 45 aos sin signos de alarma o

Figura 2--1.Algoritmo. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico. SII: sndromede intestino irritable. IBP: inhibidor de la bomba de protones.

Dispepsia no investigada Evaluacin clnica:S Interrogatorio y examen fsicoS Determinar motivos de consulta

Considerar:S Transgresiones de la dietaS Medicamentos

Enfermedad cardiacaTrastornos asociados con gastroparesiaTrastornos hepatobiliaresOtras enfermedades sistmicas

S

S

S

S

Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes factores:S Edad > 45 aosSS Signos de alarmaCambios en las caractersticas de los sntomas crnicos

Si el paciente tiene:S

S

S

Sntomas leves crnicos oAntecedentes de evaluacin completa previa

S Ansiedad por la presencia de enfermedad maligna

Dispepsiafuncional

Enfermedad orgnicaSlcera ppticaERGECncer

S

S

S

Tratamiento

Considerar la posibilidad de ERGESConsiderar la posibilidad de SIIS

Endoscopia

Considerar la posibilidad de ERGESConsiderar la posibilidad de SIIS

Relacin mdico--pacienteSS Modificacin del estilo de vida

Si los sntomas persisten:S

S

y procinticosPrueba con antidepresivos

Prueba teraputica con IBP

S Considerar erradicacin deH. pylorisi est presente

Sntomas refractarios/discapacitantes:S Derivacin a un profesional de salud mental

Derivacin a un programa de tratamiento de trastornos funcionalesS

no se conoce con certeza. Aunque la depresin es un trastorno asociado con lostrastornos funcionales del tractogastrointestinal, la mejora de lossntomas es in-


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dependiente del efecto antidepresivo. Se postula un posible efecto neurorregula-dor en los niveles de la mdula espinal o el SNC.

En la actualidad se recomienda el uso de antidepresivos tricclicos, nortriptili-naodesipraminaendosisinicialde10a25mg/dayaumentogradualhastallegara50a75mg/da.Losinhibidoresdelarecapturadeserotoninararavezseutilizandebido al riesgo de nusea y dispepsia.

Tratamiento de erradicacin deHelicobacter pylori

La erradicacin deH. pylorino se ha asociado con una mejora de la dispepsiafuncional. La ganancia teraputica mxima observada en diversos metaanlisisesde13%.Enloscasosenqueserecomiendedebeutilizarsetripleesquemacom-binando inhibidor de bomba a doble dosis con dosantibiticos (preferentementeclaritromicina y amoxicilina).

Otros frmacos

El tegaserod, agonista parcial de los receptores 5HT4, ha demostrado que relajael estmago y acelera el vaciamiento gstrico; promete resultados favorables enel manejo de la dispepsia funcional.

El sumatriptn,agonista selectivode losreceptores 5HT1D,usadoparaeltrata-

miento de migraa, tambin relaja el estmago proximal, perpeta la relajacininducida por los alimentos y disminuye la saciedad temprana en pacientes conalteracin de la peristalsis.

La buspirona, agonista parcial de los receptores 5HT1Autilizado para el trata-mientode la ansiedad, mejora la distensin gstrica producida por losalimentos.

El alosetron, antagonista de los receptores 5HT3, presenta efectos favorablesenpacientescondispepsiafuncional.Sumecanismodeaccinnoestclaro,peroel antagonismo de los receptores 5HT3 reduce la sensibilidad duodenal a los lpi-dos. Este medicamento fue prohibido por la FDA posterior a la presentacin decolitis fulminante en cinco pacientes.

La eritromicina, antibitico macrlido, aumenta el vaciamiento gstrico enpacientescon diabetes mellitus.La eritromicina acta en losreceptores de motili-

dad, nervios y msculo liso.

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3lcera pptica

Unalceraesunaalteracindelasolucindecontinuidadsecundariaalaprdidade sustancia en cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Se denominalcera pptica cuando se presenta en el tracto digestivo, que est expuesto a laaccin del cido y de la pepsina secretados por el estmago. La forma ms fre-cuente de lcera pptica es la lcera duodenal y despus la lcera gstrica. Estasdos localizaciones, aunque comparten factores etiolgicos, manifestaciones cl-nicas y agentes teraputicos, tambin presentan importantes diferencias.

La enfermedad ulcerosa es relativamente frecuenteen el mundo occidental, yaqueafectaaunamediade10%delapoblacinenalgnmomentodesuvida.Losrangosdeprevalenciavitaloscilande6a15%.Laincidenciaanualvarade0.004a 2.4% para lcera duodenal y de 0.02 a 0.34% para lcera gstrica. La mortali-dad, consecuencia siempre de las complicaciones, es muy baja, ofreciendo unamedia anual de 2 a 3 casos/100 000 habitantes. La lcera duodenal es ms fre-cuente en hombres, y el comienzo de los sntomas alcanza una meseta a los 25aos de edad en hombre y a los 45 aos en mujeres. En la lcera gstrica no seobserva diferencia entre gneros. El pico mximo de incidencia se observa entrelos 55 y los 65 aos de edad. Las lesiones ulcerosas se localizan con mayor fre-cuencia en el bulbo duodenal, superando en cuatro veces la siguiente localiza-cin, que es el antro gstrico. Estas dos localizaciones comprenden ms de 95%

de las lceras. En el estmago, las lceras se localizan cerca de la curvatura menorantralen laszonasdonde confluyenlosepitelios pilricosy fndico. Microscpi-camente, en las lceras ppticas se distinguen cuatro capas: la ms superficialestformadaporunexudadoinflamatorioricoenleucocitospolimorfonucleares;

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la segunda capa est constituidaporrestos tisularesnecrticos deaspecto hialino;la tercera capa es un tejido de granulacin y, finalmente, la capa ms profundaconsta de tejido fibroso ms abundante cuanto ms antigua sea la lesin. La ma-yora de las lceras no superan las capas musculares, pero algunas, que se deno-minan lceras penetrantes, afectan toda la pared, llegando a penetrar en rganosprximos como pncreas, hgado, colon y vas biliares. Pueden tambin erosionaralgn vaso sanguneo. En todos los casos, la lcera duodenal se asocia con unagastritis difusa antral no atrfica causada porH. pylori. La hipersecrecin cidaresultante de esta infeccin protegera al cuerpo de la progresin de la gastritis;en la lcera gstrica se observa, en la mayora de los casos, una asociacin congastritis multifocal de carcter atrfico queafecta el antro y el cuerpo, relaciona-da tambin con infeccin porH. pylori y confactores dietticos, consumo de sal,contenidoennitratosdeaguaoalimentos,etc.ElconsumodeAINEsnoseacom-paa de una gastritis sino de una gastropata, ya que el dao epitelial no cursa confenmenos inflamatorios. Es posible que esta gastropata desempee un papelimportante en la gnesis ulcerosa, pero es preciso recordar que la mayora de lasgastritisno desarrollan lesiones ulcerosasy, por lo tanto, los fenmenos inflama-torios no son suficientes para producir la enfermedad.

En la etiopatogenia se han descrito diferentes factores de riesgo; los factoresgenticos son difciles de demostrar, ya que, cuando la enfermedad es muy fre-cuente, puede resultar de unaafectacin gentica, pero tambin serconsecuenciade la exposicin comn a algn factorambiental, o simplemente ser producto delazar. En estudios realizados al respecto se ha comprobado agregacin familiar,

siendo la enfermedad dos a tres veces ms frecuente en los familiares de primergrado de los afectados que en la poblacin general. Los estudios publicados engemelos muestran una concordancia baja para los dicigotos (6.3 a 16.7%) y mo-derada para los monocigotos (14.3 a 50%). Es posible que exista un componentegentico, pero en loscasos comunes de la enfermedad no resultara determinantesinlainteraccindefactoresambientales.Setrataradeunaherenciadetipopoli-gnico o multifactorial donde la predisposicin gentica resultara de la afecta-cin de varios genes (a mayor nmero de genes afectados, mayor predisposi-cin), que sumara su efecto a otros factores de carcter ambiental. No existenmarcadores genticoscon potencia suficiente quepuedan determinar riesgoparalcerapptica;sinembargo,sesabequetantolosindividuosdelgruposanguneoOcomolosquenosecretansustanciasdegruposanguneoensaliva,jugogstrico

yotroslquidoscorporales,presentanunmayorriesgodepadecerunalceraduo-denal.Peroahoraexistecontroversiaenestasafirmacionesporencontrarseinfec-cin porH. pylorien este grupo de pacientes que pudiera favorecer la presenta-cin de la enfermedad ulcerosa.

Los factores ambientales son definitivos para la gnesis de la enfermedad;dentro de stos se encuentran la infeccin porH. pylori, el uso de antiinflamato-


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riosnoesteroideos,elconsumodetabaco,elusodeesteroides,ladieta,elalcoholy factores psicolgicos. Deben tambin considerarse otros, como sndromes dehipersecrecin cida y enfermedades concomitantes.

ElHelicobacter pylories una bacteria que suele causar una gastritis crnicaactiva que afecta difusamente al antro y, en algunos casos, a todo el estmago;la capacidad de producir ureasa le permite adaptarse al ambiente cido del est-mago, en el que ninguna otra especie logra permanecer. De esta forma induce in-flamacin sin invasin, ya que se implanta en la capa de moco y all persiste du-rante toda la vida, sin causar sntomas en la mayora de los casos. Esta infeccines la ms extendida en el mundo y la causa ms frecuente de gastritis. La asocia-cin entre gastritis difusa antral y lcera pptica es conocida desde hace muchotiempo; en la lcera duodenal, la gastritis asociada es antral, difusa y no atrfica.En la lcera gstrica, la gastritis suele ser multifocal, aunque de predominio an-tral, de carcter atrfico y con zonas de metaplasia intestinal. En la lcera duode-nal, el antro gstrico est infectado en 90 a 95% de los casos, y en la lcera gs-trica en 60 a 80% de ellos. Se sabe que la erradicacin de esta bacteria modificasustancialmentelahistorianaturaldelaenfermedadconladesaparicindelasreci-divas y de las complicaciones que caracterizan el curso de la enfermedad. Existeevidencia contundente de que la infeccin porH. pyloripredispone al desarrollode enfermedad ulcerosa, pero an no se puede explicar por qu slo 1% de los pa-cientes infectados desarrollan anualmente lcerapptica; esto sinlugar a dudas tie-ne que ver con la asociacin de otros factores de riesgo y variabilidad propia de lamisma bacteria. Se haestudiado lacitotoxinaCag A comoun factordemayor viru-

lencia que desencadene la lcera, pero se han encontrado cepas con esta citotoxinaen pacientesqueno desarrollan lcera. Porello, la concomitancia de otros factores,como consumo de tabaco, dieta, sal, contenido ambiental de nitratos, ingestin devitaminas A y C, etc., promueve que se desarrolle la lcera pptica.

El consumo de antiinflamatoriosno esteroideosproduce lesiones de tipo local,pero tambin sistmico, relacionadas conla capacidad de losAINEs de interferiren el metabolismo de las prostaglandinas y, por lo tanto, en la integridad de todoslos mecanismos defensivos de la mucosa gstrica; seha demostrado enun grann-mero de estudios epidemiolgicos, descriptivos, caso--control y de cohorte, la rela-cin entre el consumo de AINEs y la lcera pptica, y muy especialmente con suscomplicaciones ms importantes, comohemorragiay perforacin. Tambin puedeinfluir en la refractariedad ulcerosa al tratamiento mdico o quirrgico. La lcera

por AINEs noseasociacon lagastritis difusaantral salvo que el pacientehayaesta-do infectado previamente porH. pylori;por eso, los AINEs son capaces tanto deoriginar lceras nuevas como de reactivar o complicar lceras ya existentes. Seconsidera a los AINEs como la segunda causa etiolgica de la lcera pptica.

El consumo de tabaco est relacionado negativamente con la lcera pptica;losfumadoresduplican lasposibilidades de padecer la enfermedad respecto a los


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no fumadores. Adems, el tabaco retrasa la cicatrizacin ulcerosa, favorece lasrecidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad; tambinincrementa la carga cida del duodeno, disminuyela secrecinpancretica de bi-carbonato, as como el flujo sanguneo local y la sntesis de prostaglandinas.

La accin de los corticosteroides an es controversial como factor de riesgopara el desarrollo de lcera pptica; se sabe que nicamente la asociacin de AI-NEs y esteroides incrementa el riesgo de lceras y sus complicaciones, y que so-los no promueven su desarrollo.

A pesar de las creencias populares de que la dieta rica en irritantes y el alcoholpueden ocasionar lcera o favorecer recadas, no existen evidencias cientficasquecomprueben estas hiptesis. Es posible quealgunas dietasricas en sal o pobresen vitamina C modulen los efectos de la infeccin por H. pylorien el sentido defavorecer la implantacin de un tipo determinado de gastritis. Tampoco los bebe-doresde alcohol padecen de lcera pptica con ms frecuencia que los no bebedo-res. Loscirrticos alcohlicos sufren una mayor incidencia de la enfermedad, perotambin sucede en aquellas cirrosis que obedecen a otras causas de la hepatopata.

La importancia de los factores psicolgicos en el desarrollo de la enfermedadulcerosa tambin est en controversia. Alexander describi una personalidad ul-cerosa como aquella que se caracteriza por un conflicto exagerado de dependen-cia--independencia que resulta en una conductaambiciosay agresiva. Estaperso-nalidad no se confirma en una mayora de ulcerosos. Tambin se cree quepersonas sometidas a estrs o con escasa tolerancia a las situaciones de estrs pa-deceran la enfermedad con mayor frecuencia, pero todas estas teoras no se han

comprobado; adems, si a estos datos se les aade el hecho de que los frmacospsicotrpicos no son eficaces en el tratamiento de la enfermedad, se debe asignarun papel poco relevante a estos factores psicodinmicos.

Los sndromes de hipersecrecin cida son extraordinariamente infrecuentesen la poblacin mexicana; entre ellos se ha descrito el sndrome de Zollinger--Ellison,otumorsecretantedegastrina,queestimuladeformacontinuaalaclulaparietal, y en consecuencia cursa con unos valores de secrecin cida gstricaexcepcionalmenteelevados.En90a95%deloscasosseoriginaunalcerappti-ca quesuele serde localizacinduodenal,y en algunos casos,de localizacinat-pica. El control de la secrecin mediante la exresis del tumor o con dosis altasde frmacos antisecretores resulta en la cicatrizacin de la lesin pptica.

Al revisar la fisiopatologa de la lcera pptica es prudente separar las dos

principales localizaciones, ya que las alteraciones de las funciones del estmagoson muy diferentes en cada caso. En relacin a la lcera duodenal, la secrecin decido y pepsina tiene ciertas alteraciones; se sabe que un tercio de los ulcerososduodenales sonhipersecretoresde cido, quelaslceras porAINEs sonmspro-bables si existe cido y, finalmente, los antisecretores cicatrizan las lceras a unavelocidad dependiente de la potencia de inhibicin. La ciruga es eficaz en el tra-


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tamiento de laslceras si no se consigue unainhibicin suficiente de la secrecincida.Lostrastornosdelamotilidadgastroduodenaldebensiempreconsiderarse;el vaciamiento ms o menos rpido del contenido gstrico en el duodeno podracondicionar la carga cida y el pH intraduodenal. Sin embargo, los datos de quese dispone al respecto soncontradictorios. Es posible quealgunos ulcerososduo-denales sufranun vaciamiento gstrico acelerado, aunquelos valores quepresen-tan se solapan con los rangos de normalidad. No se conoce la relacin de ese va-ciamiento con factores como el consumo de tabaco o la infeccin porH. pylori.Por otra parte, ese vaciamiento rpido podra resultar beneficioso porque suponela eliminacin de secreciones biliopancreticas potencialmente ulcergenas. Encualquier caso, no existe un patrn definido de vaciamiento en ulcerosos duode-nales ni se conoce el valor fisiopatolgico de aquellos casos que presentan un va-ciamiento ms rpido. Por otro lado, debe tomarse en cuenta que la integridad dela mucosa es parte importante en la fisiopatologa de la enfermedad ulcerosa; estaintegridad se logra mediante el normal funcionamiento de un grupo de mecanis-mosque comprenden tres lneasde defensa reguladaspor lasprostaglandinas: ba-rrera moco--bicarbonato, defensa intrnseca del epitelio y flujo sanguneo muco-so, y tres fases de reparacin celular reguladas por factores de crecimientoepitelial: restitucin del epitelio, crecimiento epitelial y reparacin de prdidasde sustancia. En todos estos mecanismos se han descrito alteraciones en los pa-cientes ulcerosos, pero, al igual que con las variaciones en la secrecin de cidoy pepsina, esas alteraciones no son constantes, afectan a pequeos grupos de ulcero-sos y no se conoce si son primarias o secundarias; todos los factores de agresin,

comola secrecin cida, el tabaco, los AINEs y la infeccin porH. pylori, debili-tan estos mecanismos, favoreciendo la presencia de la lcera o su persistencia.Prueba de su importancia fisiopatolgica es que frmacos protectores de la mu-cosaquenomodificanlasecrecincidacicatrizanlaslcerasconlamismaefec-tividad que los antisecretores.

Enrelacinalafisiopatologadelalceragstrica,recurdesequelapresenciade la lcera pptica es el resultado de un desequilibrio entre factores de agresiny factores de defensa. Cuando predominan los factores agresivos, como incre-mento en la secrecin cida, se produce una lcera duodenal, y cuando fracasanlos mecanismos defensivos se produce una lcera gstrica, aunque la secrecincidafueranormal. Ambas localizacionescomparten los mismos factores etiol-gicos, aunque las lceras por AINEs son ms frecuentes en el estmago que en

el duodeno; sin embargo, se carece de suficientes estudios sobre las alteracionesde losmecanismos defensivos en laslceras gstricas. La motilidad antral alteradaenlentece el vaciamiento gstrico, observndose un aumento del reflujo del con-tenido duodenal al estmago. Ambos episodios resultan importantes en la fisio-patologade la lceragstrica; no obstante,parecequese observa la misma hetero-geneidad fisiopatolgica que con los factores agresivos en la lcera duodenal.


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MANIFESTACIONES CLNICAS

Su presentacin clnica consiste en ardor, hambre dolorosa o molestias referidasaunreacircunscritadeepigastrioqueapareceentre1y3hdespusdelascomi-das, cuando los alimentos han sidos evacuados y ya no se neutraliza el cido gs-trico, y suele aliviarse con una nueva ingesta y con alcalinos. En ocasiones, estasmolestias despiertan al paciente por la noche. Este cuadro clnico se presenta portemporadas de duracin variable, ordinariamente de 15 a 45 das, que alternanconperiodoslibredemolestias.Estepatrnclnicosehaconsideradocomoclsi-co de lcera pptica y como mtodo sencillo ante la sospecha diagnstica de en-fermedad ulcerosa. Sin embargo, slo se comprueba en 50 a 75% de los casos de

lcera duodenal y en menos de 50% de lcera gstrica. En el resto de los casosse presenta con sntomas atpicos, como exacerbacin del dolor tras la ingestin,o simplemente no hay sntomas, como sucede en personas mayores tratadas con

AINEs que pueden iniciar con alguna complicacin. Estos hechos cuestionan lapatogenia que se consideraba tradicional del dolor ulceroso. Existen otras enfer-medadesquepuedenpresentarunasintomatologasimilar,comoenfermedadporreflujo y dispepsiafuncional.La exploracin clnica delospacientesulcerosossincomplicaciones no suele proporcionar datos de inters, a excepcin de algunos ca-sos que presentan dolor epigstrico a la palpacin profunda, por lo que, conside-rando la inespecificidad de los sntomas, es obligado establecer un diagnsticodiferencial convariosprocesos,pero muyespecialmente conla dispepsiafuncio-nal, el cncer gstrico y la enfermedad por reflujo; para ello se requieren mtodos

de diagnstico por imagen (radiologa o endoscopia).

DIAGNSTICO

Ante la sospecha clnica de lcera pptica se debe poner en marcha una estrategiadiagnstica que permita excluir tumores y confirmar la existencia de la lesin.Pero ademsse debe averiguarsi el paciente est infectado porH. pylori osicon-sume AINEs,y sieste consumo obedece a unaindicacincorrecta.Esta estrategiaes absolutamente necesaria para decidir el tratamiento.

PRUEBAS DE LABORATORIO

No son necesarias para el diagnstico de la lcera pptica convencional; sin em-bargo, siempre que se sospeche de la posibilidad de que la lcera pueda formarparte de un sndrome de Zollinger--Ellison, se deber solicitar gastrina srica ba-sal y un quimismo gstrico para confirmar el diagnstico. Pero en aquellos pa-cientes en quienes se sospeche que existen complicaciones de la lcera pptica


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como perforacin, penetracin o una hemorragia activa, se deber solicitar bio-metra hemtica completa, pruebas de funcin renal y tiempos de coagulacin,para determinar la situacin bioqumica del enfermo.

Imagenologa

Enlosltimosaos,coneladvenimientodelaendoscopiaysusavances,estem-todo diagnstico ha sido relegado a un segundo plano; se necesitan tcnicas dedoble contraste, poco viables en la prctica, para evidenciar hasta 80 a 90% de laslceras. El signo radiolgico directo es el nicho ulceroso que corresponde al de-psitode bario en el orificioulceroso, y que se visualiza comouna imagen de adi-

cin al contorno gstrico o como una mancha suspendida. Datos indirectos sonlos pliegues que convergen hacia el mismo borde del nicho, y diversos grados deretraccin de la curvatura menor que deforman el estmago, producidos por su-cesivos procesos de cicatrizacin. En la lcera duodenal, el proceso de cicatriza-cin origina excentricidad pilrica y seudodivertculos como signos indirectosde ulceracin. Por otro lado, este mtodo diagnstico no es adecuado para dife-renciar cncer gstrico.

ENDOSCOPIA

Es la exploracin ms sensible y especfica para el diagnstico de la enfermedad;

detecta ms de 95% de las lceras y adems proporciona datos precisos sobre lamorfologa, el tamao y las caractersticas del fondo y los bordes de la lesin que,en el caso de la lcera gstrica, contribuyen a la diferenciacin con el carcinoma.No obstante, y aunque morfolgicamente la lesin se diagnostique como lcerapptica por observarla con un contorno liso y un fondo que sugieren benignidad(un contorno amelinado y un fondo irregular sugieren malignidad), son necesariasde cuatro a ocho muestras de biopsias en esas zonas para excluir el cncer, ya quealrededor de 5% de las lceras malignas ofrecenun aspecto endoscpico de benig-nidad. En las lceras duodenales no es necesario obtener biopsias de la lesin porla excepcionalidad del cncer en esos lugares, salvo en casos muy seleccionados,como posiblemente enfermedad inflamatoria intestinal o algn otro proceso. Una vezconfirmada la lesin, el endoscopista debe obtener muestras para investigar la infec-

cin porH. pylorimediante prueba rpida de ureasa o mediante histologa o cultivo.

Tratamiento

Losobjetivos del tratamiento son: aliviar lossntomas, cicatrizar la lesin, dismi-nuir las recidivas, disminuir las complicaciones y disminuir la mortalidad.


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Medidas generales

Aunque no existe evidencia cientfica para recomendar algn tipo de dieta a lospacientes ulcerosos ni para imponer alguna restriccin de alimentos, siempre sesugiere disminuiro evitarel consumo de caf y alcohol. A aquellos pacientesqueconsumen tabaco se les sugiere disminuir e incluso suprimir su consumo, ya quela posibilidad de recidiva en ellos es mucho mayor. Los enfermos que consumen

AINEs debern restringirse y buscar alguna otra alternativa farmacolgica (inhi-bidores selectivos de COX--2), sin olvidar que hasta 50% de estos pacientes notienen una razn justificada para consumir AINEs.

FRMACOS

Bloqueadores H2

Son frmacos que se unen de forma selectiva y reversible a los receptores hista-mnicos H2de la clula parietal, generando una inhibicin de la secrecin cidagstrica. El primero en sintetizarse fue la cimetidina, que actualmente ya no seutiliza porqueproduca impotencia y ginecomastia, pero se cuentacon ranitidinay famotidina, existiendo tambin nizatidina y roxatidina. Logran tasas de cura-cin de hasta 80 a 92% en lceras duodenales y de 75 a 85% en lceras gstricas

despusdeseisaochosemanasdetratamiento.Habitualmentesonmuybientole-rados, y sus efectos secundarios, cuando se presentan (hasta en 1%), son diarrea,nuseas y vmito.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

La enzima H+K+ATPasa, situada en el polo apical de la clula parietal, es la res-ponsabledelaexcrecinfinaldehidrogenionesalaluzdeloscanalculos.Elblo-quear esta enzima produce una potente inhibicin de la secrecin cida tanto encondiciones basales como cuando es mediada por cualquier clase de estmulos.El omeprazol fueel primerfrmaco sintetizado conesta actividadquepudo utili-

zarse en la prctica clnica, apareciendo posteriormente lansoprazol, pantopra-zol, rabeprazol y esomeprazol. Los IBP son ms rpidos y eficaces que los blo-queadores H2 en el control sintomtico y en la cicatrizacin de las lesionesulcerosas. De 92 a 96% de las lceras duodenales y de 80 a 85% de las lcerasgstricas cicatrizan tras cuatro semanas de tratamiento, pero si ste se extiendehasta ocho semanas, se espera hasta 95% de cicatrizacin en cualquier localiza-


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cin. En los pacientes que deben consumir AINEs y que tienen lcera, los IBPsonmseficacesquelosbloqueadoresH2 en lograrsu cicatrizacin, pero el trata-miento en estos casos se debe extender a 12 semanas. La dosis de mantenimientopuede ser 20 mg por da de omeprazol o pantoprazol.

Otros frmacos

Pueden mencionarse los agentes alcalinos, los protectores de la mucosa gstricacomo el sucralfato, el bismuto, el misoprostol, pero la efectividad de cualquieradeellosestmuypordebajodelosbloqueadoresH 2 y,porsupuesto,delosinhibi-dores de la bomba de protones, por lo que no se deben utilizar para este fin.

Tratamiento de erradicacin deH. pylori

La erradicacinde esta bacteria ha demostrado unagran eficacia en el tratamien-to de la lcera pptica, ya que modifica en tal forma su historia natural al evitarlas recidivas que en la mayora de los casos conduce a la curacin de la enferme-dad; sin embargo, esta infeccin no es fcil de tratar. Es necesario combinar tresfrmacos y un adecuado cumplimiento para obtener tasas de erradicacin en 80a 90% de los casos. Habr que tomar en cuenta la posibilidad de resistencia al me-tronidazol en Mxico por su uso frecuente. Uno de los esquemas ms recomenda-dos es la asociacin de amoxicilina con claritromicina y un inhibidor de bomba.

La ciruga ha sido relegada al tratamiento de las complicaciones.

COMPLICACIONES

Alrededor de 35% de los ulcerosos presentan complicaciones importantes, quepor orden de frecuencia son:

1.Penetracin.2.Hemorragia.3.Perforacin.4.Estenosis del ploro.

Estas complicaciones son ms frecuentes en las lceras gstricas que en las duo-

denales.

Penetracin

Es difcil conocer la frecuencia de esta complicacin, porque ni la radiologa nila endoscopia permiten hacer el diagnstico; ste se confirma slo con manejo


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quirrgico o en una necropsia. Se estima que 15% de las lceras gstricas y hasta25 a 30% de las duodenales penetran rganos vecinos como pncreas, epiplngastroheptico, va biliar, hgado y mesocolon. Tambin puede penetrar el colonestableciendo unafstula gastroclica. Conel manejoactual de losantisecretoresha disminuido notablemente la frecuencia de esta complicacin.

Hemorragia

Alrededor de 25% de los pacientes ulcerosos presentan hemorragia digestiva enalgn momento de su evolucin, y frecuentemente es la primera manifestacinclnica. Ms de 50% de las hemorragias digestivas altas son originadas por la l-cera pptica; sta se produce por ruptura de un vaso sanguneo que fue erosiona-do. Las manifestaciones clnicas de la hemorragia dependen claramente de lacantidaddesangreperdidaydelavelocidaddelaprdida.Enloscasosmsleves,causados por hemorragias ocultas y persistentes, los sntomas sern los propiosde la anemia crnica: astenia, inestabilidad, taquicardia, palidez y sangre ocultaen las heces. El caso contrario es una hemorragia masiva aguda que se presenta enforma de hematemesis, melena, hematoquezia, y genera un cuadro clnico dechoque hipovolmico. El diagnstico debe realizarse mediante estudios de en-doscopia, debiendo llevarse a cabo lo ms pronto posible.

El tratamiento se dirigea mantener la situacinhemodinmica y aplicar medi-dasde hemostasia endoscpica cuandoexista hemorragia activao datos de resan-

grado. Si no se puede cohibir mediante la endoscopia, entonces deber llevarsea tratamiento quirrgico. Los medicamentos antisecretores se administran comocoadyuvantesdel proceso de cicatrizacin. Unavez subsanadalahemorragia, de-beradministrarsetratamientopreventivo,comolaerradicacindeH. pylori, conlo que disminuye sustancialmente la tasa de recada.

Perforacin

Una lcera pptica puede penetrar la pared anterior del estmago o duodeno yperforar dentro de la cavidad abdominal. Esta complicacin, la ms grave de to-das, sucede en 5% de los pacientes ulcerosos, y en un tercio de los casos supone

la primera manifestacin de la enfermedad. Su localizacin ms frecuente es enla cara anterior del bulbo duodenal. La manifestacin clnica es instalacin brus-ca de un dolor abdominal de gran intensidad, localizado inicialmente en epigas-trio para referirse hacia la espalda (transfictivo), con datos francos de irritacinperitoneal; durante la exploracin fsica se puede encontrar silencio abdominaly resistencia muscular, y radiolgicamente se encuentra aire libre en la cavidad


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Figura 3--1.Algoritmo en el sndrome ulceroso. IBP: inhibidor de la bomba de protones.BH2: bloqueadores H2.

Enfermedad ulcerosa

Gastritis/duodenitis

Crnica

BilisHelicobacterpylori

QuelantesprocinticosErradicacin

AINEsAguda

ErosivaNo erosiva

lcera

Tratamientoquirrgico

Tratamientoendoscpico

Tratamientomdico

Escleroterapiatrmico-- DietaIBPmecnica BH2

abdominal. El tratamientoes quirrgico, y debe acompaarsedela posteriorerra-dicacin deH. pylorio de la supresin del uso de AINEs.

Estenosis del ploro

Msde 80%de lasestenosispilricassoncausadas porlceras ppticas del canalpilrico, reginantral prepilrica o duodenal. La estenosises por la cicatrizacinrepetitiva y retraccin de la enfermedad. Esta lesin afecta a menos de 5% de lospacientesulcerosos.Lasmanifestacionesclnicasson:iniciotardo,plenitudgs-trica posprandial, nusea, anorexia y vmito con carcter retencionista (vmitos


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copiosos que contienen alimentos ingeridos ms de 6 a 8 h antes de producirse).Durante la exploracin fsica se encuentra chapoteo gstrico, datos de desnutri-cin, deshidratacin; bioqumicamente se confirman trastornos electrolticos,azoemia prerrenal y alcalosis metablica. El diagnstico puede realizarse median-te imagenologa (SEGD) y endoscopia. El tratamiento es quirrgico, aunque sepueden intentar dilataciones endoscpicas con baln hidroneumtico.

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4Hemorragia del tubo digestivo alto

INTRODUCCIN

La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) se define como la que se originapor arriba del ligamento de Treitz. Se manifiesta en forma aguda como hemateme-sis o melena, o ambas, y en forma crnica como anemia por deficiencia de hierro.

La HTDA representa una causa comn de atencin urgente en el medio hospi-talario. Se puede orientar el sitio de hemorragia de acuerdo conlascaractersticas

de sta. El tratamiento va encaminado inicialmente a medidas de reanimacin yde acuerdo con la manifestacin clnica y el sitio de hemorragia.La incidencia se ha mantenidoconstante pordcadas:entre 100y 150/100 000

personas. En EUA es causa de aproximadamente 300 000 admisiones hospitala-rias al ao. La mortalidad tambin se ha mantenido constante, con predominioen personas de mayor edad y conpatologas comrbidas. Aquellos pacientesconhemorragia durante la hospitalizacin presentan mayor mortalidad que en quie-nes se presentade novo,en porcentajes cercanos a 25% de incremento.

ETIOLOGA

La etiologaes variada, siendolascausasmsfrecuentes la lcera pptica, la gas-tropata erosiva y varices esofgicas. Otras causas incluyen el cncer gstrico,malformaciones vasculares, desgarros de Mallory y esofagitis.

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ABORDAJE INICIAL DE LA HTDA

Se debe responder a tres preguntas bsicas, y de acuerdo a stas se establecernprioridades y opciones de tratamiento.

a.Hay hemorragia gastrointestinal activa?Conbaseenuninterrogatorioadecuadoyordenadosepuededefinir,enpri-mer lugar, si la hemorragia es de origengastrointestinal; ocasionalmente sepuede confundir hematemesis con hemoptisis o epistaxis que provoca v-mito. Tambin puede llegar a confundirse la hematuria o sangrado transva-ginal con la hemorragia gastrointestinal.

b.La hemorragia es de tubo digestivo alto o bajo?La hemorragia acumulada en estmago en forma rpida suele manifestarsecomo hematemesis;la hemorragia lenta puede causarvmitode sangrepar-cialmente digerida, conocido como en posos de caf o melanemesis. Laapariencia de la sangre en heces puede ser de sangre evidente, hematoque-zia, o puede encontrarse como manchado en la materia fecal o estras, queindicaran un origen ms distal. Las evacuaciones oscuras, pastosas y fti-das (melena) generalmente son de origen alto.

c. La hemorragia de tubo digestivo alto es de origen variceal o no variceal?El origen variceal a menudo est asociado con caractersticas clnicas queorientan a enfermedad heptica subyacente, cuyos datos son evidentes en

la historia clnica y la exploracin fsica. Incluye el antecedente de alcoho-lismo, hepatitis, cirrosis conocida y signos como telangiectasias, eritemapalmar,ascitis, signos de feminizacin o hipertensin portal, esplenomega-lia y red venosa colateral. Es importante recordar que incluso aquellos pa-cientes con diagnstico previo de varices pueden tener hemorragia de ori-gen no variceal.

Los pacientes con hemorragia activa deben ser evaluados inmediatamente e ini-ciarse la reanimacin apropiada, incluyendo estabilizacin de la tensin arterialy reposicin del volumen intravascular, para lograr condiciones que permitanprocedimientos diagnsticos y teraputicos. Los pacientes con enfermedad car-diovascular se debern transfundir para mantener una hemoglobina por arriba de

10g/dL;enotrassituacionesesseguromantenerunahemoglobinaentre7y8g/dL,especialmente en pacientes en quienes se sospeche de hemorragia variceal.En algunos pacientes se puede considerar la colocacin de sonda nasogstrica

para confirmar el origen de la hemorragia; adems, en caso de realizar endosco-piao laparoscopiaen breve,puederealizarse lavadogstricoprevioa estosproce-dimientos. Los lavados gstricos en condiciones de hipotermia carecen de utili-


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Cuadro 4--1. Factores de riesgo de muerte por hemorragia

Edad > 60 aosInestabilidad hemodinmicaComorbilidadHemorragia continua o resangradoSangre fresca en el tacto rectal, emesis o aspirado nasogstricoInicio de la hemorragia durante la hospitalizacin por otra causa

Aumento en el requerimiento de transfusionesCoagulopata

Dallal HJet al.: BMJ2001;323:115--117.

dad en el manejo de estos pacientes, e incluso pueden agravar la hemorragia porisquemia y necrosis secundaria.

Se debe estadificar a los pacientes en categoras para alto y bajo riesgo de reci-diva de hemorragia y mortalidad. En cerca de 80% de los pacientes ceder la he-morragia espontneamente sin recurrencia. La mayor parte de morbimortalidadocurre en el 20% restante que presenta hemorragia continua o recidiva de la he-morragia. De las recidivas, 95% ocurren en las primeras 72 h de hospitalizacin.En el cuadro4--1 se mencionanlascondiciones asociadasa alto riesgode muerte.

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

El riesgode hemorragia se puedepredecir mejor mediante loshallazgos endosc-picos. As pues, se han diseado diversos sistemas de puntuacin que incluyenparmetros tanto clnicos como endoscpicospara predecir el riesgode resangra-do y muerte. La puntuacin de riesgo de Rockall fue desarrollada con base en unestudio de 4 285 pacientes con HTDA admitidosen ho

Abdo Francis JM. Algoritmos en Gastroenterologia. 2009

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