CONCEPTOLas convulsiones en el perodo neona-tal(CN) constituyen la expresin clnicapor excelencia de la disfuncin del SistemaNervioso Central. Se manifiestan por unaalteracin en la funcin neurolgica ya seamotora, de la conducta, autonmica o poruna combinacin de ellas. No siempre esfcil identificarlas y pueden pasar fcil-mente desapercibidas especialmente en elrecin nacido pretrmino. En contrastecon los nios mayores los recin nacidosno suelen tener convulsiones bien defini-das y presentan patrones muy poco orga-nizados y difciles de reconocer. Ello esten relacin con el desarrollo anatmico,bioqumico y fisiolgico del sistema ner-vioso central durante la poca perina-tal(1). La incidencia de CN es del 0.15-1.4 %(2).

Hay que tener presente que algunas crisis,especialmente la epilepsia de inicio precoz,pueden iniciarse algo ms tarde de los 30das sin embargo tambin las incluiremosen este grupo.

CLASIFICACIN

Las CN se dividen en(1,2,3):

1. Ocasionales. Un cuadro agudo de crisisdebidas a una agresin puntual sobre elSNC(el 10-20% evolucionaran poste-riormente a una epilepsia secundariaen el lactante o nio mayor). Son las

ms frecuentes y pueden ser debidas amltiples causas, siendo la principal laencefalopata hipxico-isqumica. Lasegunda en orden de frecuencia es lainfecciosa, seguida de los trastornosmetablicos y las hemorragias.

2. Verdaderas Epilepsias. Con convulsio-nes recidivantes, una clnica bien defi-nida y una etiologa desconocida en lamayora de ellos. Bajo este nombre seincluyen una serie de trastornos con-vulsivos crnicos de la infancia quedebutan en el periodo neonatal. Seclasifican en:

CN Idiopticas Benignas:

- Convulsiones Idiopticas Benignas.

- Convulsiones Familiares Benignas.

Epilepsias neonatales sintomticas:

- Epilepsia Mioclnica Precoz.

- Encefalopata Epilptica InfantilPrecoz.

Epilepsias especficas sintomticas(representadas por las epilepsias delos errores del metabolismo, malfor-maciones del SNC, hemorragias yaccidentes vasculares cerebrales)(4).

Estados de mal epilptico.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones clnicas de las CN,debido a las caractersticas neuroanatmi-

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CONVULSIONES NEONATALES

Jaume Campistol

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cas y fisiolgicas del cerebro neonatal, raravez son en forma de crisis generalizadas y sien forma de movimientos oculares, buco-linguales o apneas.

Volpe(1) propuso una nueva clasificacinde las formas clnicas de presentacin delas CN que ha sido ampliamente aceptaday las divide en convulsiones:

Sutiles (son una de las formas msfrecuentes de presentacin a la vezque de mas difcil identificacin.Suelen aparecer en el recin nacidopretrmino)

TnicasClnicasMioclnicas

DIAGNSTICO

Para esclarecer la etiologa de las CN debeaplicarse una metodologa cuidadosa queincluya en una primera fase una historiaclnica detallada valorando los anteceden-tes familiares, los datos del embarazo y delparto, examen fsico completo, exmenesbioqumicos de primera lnea, un trazadoEEG y finalmente una ecografa cranealtransfontanelar(5,6). En una segunda fasehabr que proceder a una serie de exme-nes complementarios ms complejos enfuncin de la patologa (tablas I y II)(6).

TABLA I.

EXMENES COMPLEMENTARIOSDE PRIMERA LNEA

Historia clinica detallada.

Examen fsico completo

Analtica bsica: Hemograma,Glucosa,Calcio , Potasio , Magnesio,Equilibrio AB

Cribaje infeccin S/O/LCR

EEG

Ecografia craneal transfontanelar

TABLA II.

EXMENES COMPLEMENTARIOS DESEGUNDA LNEA (OPCIONALES,

SIEMPRE EN FUNCIN DE LASOSPECHA DIAGNSTICA)

Ensayo biotina, piridoxina, cido folnico, tia-mina (recogida muestras previa (P) para deter-minar biotinidasa y niveles vitamina B6)

Aminocidos (P/O/LCR,) SulfitoOxidasa(O), DST(P)

Amonio, lactato, piruvato, urato (P),criba-je metabolismo purinas

Serologa y PCR para TORCHS, HIV(P/LCR),Herpes tipo II

Acidos grasos cadena larga, hidrolasas ci-das

Fondo de ojo

EEG poligrfico sueo, vdeo-EEG

TC / RM craneal / eco doppler

Potenciales evocados visuales, auditivos

P = plasma; O = orina; LCR = lquido cefaloraqudeo; DST (disialotransferrina)

Es interesante analizar la relacin entre laetiologa de las convulsiones y la aparicinde las mismas destacando que la mayorade crisis que aparecen antes del 5 da devida suelen obedecer a una encefalopatahipxico-isqumica, hemorragia intracra-neal, alteraciones metablicas o infeccinSNC(2,4,8,9). El 90% de las convulsionesque aparecen en el curso de una hipxia-isquemia lo hacen en las primeras 48 horasde vida. Por contra las crisis a partir de laprimera semana de vida estn ms en rela-cin con trastornos del desarrollo cerebrale infecciones tardas(2,5).

No existe una relacin clara entre las crisissutiles en especial y las alteraciones EEGen plena crisis(7,9,10). Determinadosautomatismos motores corresponden apatrones reflejos de tronco y medula libe-rados de la normal inhibicin tnica corti-cal correspondiendo a fenmenos de libe-

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racin del troncoencfalo. La ausencia depatrones EEG tpicos de una convulsinno descarta que se trate de crisis de origencortical(7,10).

TRATAMIENTO

El tratamiento de las CN en la fase agudaviene resumido en la tabla III. Existendudas cuando las crisis son elctricas sinclnica aparente. Creemos que deben tra-tarse si bien de una forma menos agresiva,hasta la normalizacin EEG/ clni-c a ( 2 , 9 , 1 0 ) .

Otro tema de controversia es la duracindel tratamiento en las CN ocasionales yque est en funcin de la etiologa de lascrisis y del riesgo reconocido de recurren-cia, que en la encefalopata hipxica secifra en un 30% y en los trastornos transi-torios del metabolismo en un 1-2 %(2).Otros parmetros a tener en cuenta paraevaluar la conveniencia de mantener o noel tratamiento seran el examen neurolgi-co previo al alta, la ecografa craneal trans-fontanelar y el trazado EEG. La tendenciaactual es a no mantener la terapia antico-micial durante mucho tiempo excepto lgi-camente en los trastornos del desarrollocerebral (en cuyo caso el riesgo de recu-rrencia es prcticamente del 100% ) o enlas graves encefalopatas hipxicas(2,10).Frente a las dems situaciones se consideraque transcurrida una semana sin crisis, conun examen neurolgico , un trazado EEG yuna ecografia craneal normal se puede reti-rar la medicacin. En cualquier otra situa-cin se recomienda proseguir la terapia 3-4meses con Fenobarbital para replantear denuevo la situacin en base a los mismosdatos(2).El tratamiento viene esquematiza-do en la tabla III y pasa por el empleo suce-sivamente de fenobarbital, piridoxina, bio-tina, cido folnico, valproato sdico , feni-tona, clonazepam, lidocana y fenobarbitaly finalmente tiopental(2,9,12,13)

TABLA III.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DELAS CONVULSIONES NEONATALES

1. Fenobarbital (ev) (Luminal, amp. 200 mg/1ml) 15-25 mg/kg/dosis nica de carga y 5mg/kg/da en 2 dosis de mantenimiento(para administrarlo e.v. efectuar dilucin 1ml Luminal+ 9 ml agua bidestilada,pasare.v.lento, < 60 mg/min).

2. En las CN idiopticas deberemos siempreintentar Piridoxina ev (Benadon, amp.300mg/2 ml)(100 mg dosis nica), Biotina 20mg im/oral ( Medebiotin Forte amp 5 mg/1ml), y cido folnico (10 mg. cada 12 h.)recoger previamente muestras de sangre/orina para estudios metablicos.

3. Si no cede la crisis Valproato sdico (ev)(Depakine inyectable, vial 400 mg) 15mg/kg en dosis nica en 5' seguido a los 30'de una dosis de mantenimiento 1-2mg/kg/hora en bomba infusin contnua(BIC).

4. De no responder se cambia a Fenitoinasdica (ev) (Fenitoina Rubi, vial 250 mg)15-25 mg/kg/dosis con una velocidad deinyeccin de 10 mg/minuto y dosis de man-tenimiento 7 mg/kg/da/en 2 dosis ev o en 3dosis oral (solucin).

5. De no responder Clonacepam 0.02 mg/kg/h(ev en BIC) (Rivotril, amp 1 mg/1 ml).Sepuede aumentar hasta 0.8 mg/kg/d (ev enBIC),en este caso ser conveniente plante-ar la respiracin asistida.

6. Si no ceden las convulsiones = estado demal convulsivo neonatal Lidocaina ev(Lidocaina, vial 1% 5 ml, 2% 2 ml, 5% 10ml) 3 mg/kg en dosis nica de entrada ymantenimiento 1-6 mg/kg/h junto aFenobarbital ev (7 mg/kg/da/en 2 dosis).

7. Si finalmente no cede el estado de mal ini-ciaremos Tiopental ev (Tiobarbital, vial 0,5g) (3 mg/kg de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h) junto a las medidas habitualesde soporte vital y cerebral.

8 . Otras opciones: Midazolam (0.1-0.3mg/kg/h) ev en BIC( * ); DZP, CBZ, Lorazepam Paraldehido, Hidrato de cloral.

(*) BIC: bomba infusin contnua; DZP:Diazepan; CBZ: Carbamazepina.

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PRONSTICOEl riesgo estimado en las convulsionesneonatales ocasionales de desarrollar unaepilepsia es del 10-20% y en muchos deestos casos se pone en duda que la admi-nistracin profilctica de antiepilpticosmucho tiempo evite la aparicin de crisisepilpticas a posteriori. Los avances en lasunidades de cuidados intensivos neonata-les han permitido mejorar enormemente elpronstico. As la mortalidad se ha vistoreducida de un 40% antes del ao l969 aun 15 % a partir de este ao. Se ha com-probado que la asociacin de crisis electro-clnicas con lesiones cerebrales demostra-das por ECO-TC-RM craneal conduce al

xitus o da lugar a secuelas graves en el 75% de los recin nacidos, mientras que lasCN con un mejor pronstico son las debi-das a una hemorragia subaracnoidea ohipocalcemia(1,2,5). Lgicamente otrogrupo con mal pronstico seran las crisisasociadas a malformaciones del SNC o auna grave encefalopata hipxico-isqumi-ca. Los nios pretrmino con un EEGintercrtico dentro de la normalidad tienenen general un buen pronstico (86% sinsecuelas a los 4 aos). Por contra el traza-do de salvas supresin en el perodo neo-natal traduce generalmente un mal pro-nstico excepto cuando este es de origenfarmacolgico.

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NOTAS